URGENCIAS ENDOCRINAS

URGENCIAS ENDOCRINAS.

INDICE:
1.-Introduccion…………………………………………………………………..3
2.-Urgencias Diabéticas………………………………-…………….…………9
-cetoacidosis Diabética………………………………………….……………20
- Estado hiperosmolar…………………………………………-……………..48
- Hipoglucemia…………………………………………………..……………..56
3.-Cetoacidosis Alcohólica…………………………….……….…………….72
4.-Urgencias por enfermedades tiroideas:……………….…………………94
- Crisis Tirotoxica……………………………………………………………...94
- Coma Mixedematoso………………………………………………………108
5.-Insuficiencia Suprarrenal y Crisis Suprarrenal………….……...121 y 136
6.-Analisis general……………………………………………………………142
7.-Actualizacion………………………………………………………………145
8.-Discusiones………………………………………………………………..146
9.-Recomendaciones…………………………………………………...…...149
10.-Conclusion………………………………………………………………..150
11.-Bibliografia………………………………………………………………..158

INTRODUCCION:
Considerando los grandes cambios que en la actualidad hay, tanto en el ámbito social, cultural y en el medio ambiente, es necesario tomar en cuenta cada detalle que se presenta en la vida del ser humano; los cambios en el estilo de vida en los últimos años han modificado los patrones de las enfermedades, la mayor esperanza de vida se considera el factor mas importante en dicha modificación.
Considerando entonces en cada patología lo necesario que es tomar en cuenta cuales son los factores desencadenantes; es necesario realizar procedimientos y criterios que nos lleven a observar un sistema nacional de salud con el propósito de prevenir, dar el tratamiento oportuno y prevenir complicaciones, considerando que esta es la meta principal.
Se considera que en el área de la salud es necesario enfocarnos en cada detalle de las múltiples patologías que existen para prevenir un desequilibrio social; así el como repercute ante la sociedad, sobre todo aquellas patologías crónico degenerativas que son las que mas altos costos tienen, entre ellos destacan principalmente como la Diabetes Mellitus, que es sin duda una enfermedad que mas gastos invierte en el control y manejo así como sus complicaciones.
También es necesario y de gran importancia, que considero son sin duda alguna a la que mayor debemos de tener en cuenta las emergencias medicas, siendo estas las que mas ponen en peligro la vida del paciente. Es de mayor importancia y en la cual debemos actuar casi inmediatamente, oportuna y exactamente en el cuidado del paciente ya que su vida depende de que tan pronto actuemos, ya sea para prevenir consecuencias y sobre todo evitar la muerte.

DESCRIPCION:
Considero que todo el personal dedicado al cuidado de la salud de la población en general debe estar día a día preparado para actuar oportunamente e identificar cuales son las verdaderas urgencias medicas, sobre todo cuales son los factores o causas que desencadenan el cuadro clínico , quitando el factor desencadenante o conociéndolo será necesario intervenir oportunamente.
Dentro del tratado medico; considero que las urgencias es actuar oportunamente y dentro de ellas están las urgencias endocrinas que son a la que nos enfocaremos en este trabajo de investigación. Todas aquellas patologías en las que el factor hormonal es el principal desencadenante de cada una de ellas; pero, ¿cuales son los factores hormonales? El cuerpo humano es complejo y difícil de comprender, si se produce un desequilibrio en cualquiera de sus sistemas se desencadenara una patología; dentro de ellas las patologías mas comunes y de las cuales las que mas gastos económicos ocasionan a nivel poblacional es sin duda la Diabetes Mellitus de esta patología las verdaderas urgencias medicas son: cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar e hipoglucemia. En la cetoacidosis diabética esta asociada a altas tasas de mortalidad ya que se considera como una de las principales anomalías metabólicas donde se caracteriza por sus altas concentraciones de glucosa en la sangre presentándose principalmente en jóvenes diabéticos los cuales cursan con deficiencia de insulina; en el estado hiperosmolar se manifiesta por sus altos niveles de azúcar en la sangre, se considera que es una complicación de los pacientes diabéticos adultos e incluso en aquellos pacientes que no se conocen como diabéticos de esta patología el órgano que mas se daña es el riñón por lo que es necesario actuar oportunamente, identificar cada una de sus signos es sin duda el pilar de cada uno de las decisiones que debemos de tener presentes, para evitar sus principales consecuencias, otras de las patologías que consideramos también como una verdadera urgencia medica es sin duda la hipoglucemia donde los niveles de azúcar en la sangre están demasiados disminuidos ocasionando un daño importante al sistema nervioso central, ya que la glucosa es el principal energetizante del cerebro. Se toma en cuenta que es de gran importancia dar a conocer a la sociedad en general, pero principalmente a la población diabética cuales son cada una de ellas, identificarlas y prevenir sus principales consecuencias. Su magnitud y su impacto como problema emergente de salud publica. Se han asociado a diversos factores, entre ellos destacan la industrialización, urbanización y algo muy importante la esperanza de vida y la sobrevivencia que estos pacientes desarrollan, también es de gran importancia la obesidad, la vida sedentaria. Se considera que es un drama el cual esta marcado genéticamente y comprende un elevado porcentaje de la población mundial ya sea en forma difusa o en claves raciales y poblaciones aglomeradas.
Otras de las urgencias médicas a nivel poblacional es sin duda lo que llamamos Cetoacidosis Alcohólica. Este problema tiene una importante repercusión a nivel poblacional, ya que repercute tanto a nivel económico como social. Se considera que el alcoholismo como una enfermedad crónica, el cual lleva a un desorden en el comportamiento cuya manifestación es por la ingestión excesiva y/o repetida de bebidas alcohólicas; esto aumenta los niveles excediendo los limites tanto personal y sociales los cuales perjudican la salud tanto del bebedor con su ambiente familiar. El alcohol ejerce su principal influencia sobre el sistema nervioso central, tanto la tolerancia como su dependencia dependen en gran medida por sus efectos neuronales. Debido a este efecto a nivel cerebral, se produce su acción principal que viene siendo fundamentalmente el estado depresivo debido a que hay una inhibición de la excitabilidad neuronal, pero también hay cierto efecto excitatorio como la euforia. Se considera que el órgano principalmente implicado en el metabolismo del alcohol y en el que se produce principalmente el daño es el hígado donde se lleva acabo el 95 % de su metabolismo y su principalmente efecto nocivo. El daño hepático repercute tanto en el paciente como a nivel social, debido a los altos costos que esto invierte, así como sus numerosas complicaciones. Es identificar oportunamente cuando el bebedor se esta convirtiendo en un alcohólico crónico, educarle e identificar cuales son sus principales sintomatologías clínicas, así como también como enseñar cuales son sus principales complicaciones y prevenirlas. En el ambiente medico es necesario realizar una cuidadosa interrogación acerca de los hábitos o costumbres del paciente, así como el tiempo de evolución en la ingesta de alcohol y que cantidad se consume, identificar las principales alteraciones patológicas y actuar oportunamente en su tratamiento medico, el objetivo principal es evitar sus complicaciones así como su muerte.
En las urgencias por enfermedad tiroidea encontramos las principales urgencias : la crisis tirotoxica o tormenta tiroidea donde encontramos niveles elevados de las hormonas tiroideas, esta patología afecta tanto a mujeres como a hombres pero es mas destacado en las mujeres, tiene una alta taza de mortalidad que su atención tiene que ser inmediata y oportuna sobre todo en las primeras 48 a 72 horas, es de gran importancia identificar sus principales causas entre ellas destacan los procesos infecciosos donde sobrepasan la capacidad que tiene el cuerpo para compensar el desorden metabólico. La otra urgencia tiroidea es el coma mixedematoso el cual se define como una deficiencia de hormona tiroidea contrario a la crisis tirotoxica en esta patología se producen alteraciones principalmente a nivel del sistema cardiovascular y sistema nervioso central, es igualmente fatal sino se revierte oportunamente con una alta taza de mortalidad entre un 50 a 70 %. El objetivo es identificar el cuadro clínico que cada patología presenta para poder actuar oportunamente y dar el manejo medico adecuado.
Otras de la urgencias endocrinas son la insuficiencia suprarrenal y la crisis suprarrenal que se presentan de manera diferente e igual es su urgencia, el daño principal se produce a nivel de las glándulas suprarrenales localizadas por encima de ambos riñones; aquí es necesario tomar muy en cuenta la sintomatología clínica ya que de ello dependerá un buen diagnostico y el tratamiento oportuno de cada uno de ello, también es necesario identificar sus causas principales ya que estas hacen la diferencia diagnostica, ambas patologías están estrechamente relacionadas con la formación de corticoides, una deficiencia o aumento de este elemento es crucial para la supervivencia humana, si se produce una alteración de este mecanismo habrá un desequilibrio hormonal el cual pone en peligro la vida sino se actúa oportunamente.
En este proceso de investigación, se hace énfasis a las principales urgencias endocrinas, por lo que mas adelante se hace un resumen detallado de cada una de estas patologías, así como su manejo medico.
Cada una de las patologías siguientes descritas “Urgencias Endocrinas”, se describe su estructura siguiente:
1.- Concepto del tema.
2.- Conceptos relacionados con el tema.
3.- Etiología o epidemiologia.
4.- Fisiopatología.
5.-Clinica.
6.-Diagnostico
7.- Tratamiento.
También cuenta con graficas relacionadas al tema o esquemas que simplifican la patología.
Cada documento cuenta detalladamente como se presenta, cual es el manejo que se le debe de dar, y sobre todo el enfoque medico al que debemos de tener muy en cuenta para cuando se presente la urgencia, el punto fundamental es evitar posibles complicaciones, ya que en cada urgencia o emergencia medica, la mayoría de los casos son de terminaciones fatales. Las complicaciones son las que tienen repercusiones a nivel poblacional.

URGENCIAS DIABETICAS:
Diabetes2: Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia crónica, alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas que resultan como consecuencia del defecto en la secreción o en la acción de la insulina.
Ocurre en el 3 % de la población y el mayor número de casos tiene su inicio entre los 30 y 70 años de edad. Cerca de un 5 % de casos tienen inicio en la infancia con severas deficiencia de insulina (insulino dependiente) mientras que en la mayoría de los pacientes presentan bajo o moderado grados de deficiencia (como insulino dependiente)
Según la OMS se considera el tercer problema de salud publica en el mundo. Globalmente en 1995 eran 135 millones de adultos, y para el año 2025 se incrementara a 300 millones con un aumento de 120 %, de los cuales los países desarrollados aportaran el 40 % y en países en vías de desarrollo el 170 %. La diabetes por su naturaleza crónica, la severidad de las complicaciones y de los medios que se requieren para su control se constituye en el momento en una enfermedad altamente costosa. El diagnostico temprano y el buen control reduce la progresión de complicaciones crónicas de la enfermedad como: retinopatía, nefropatía y las neuropatías, de las cuales influyen en la morbilidad y mortalidad.
ETIOLOGIA:
Predominan dos efectos: la resistencia a la insulina y el déficit en su secreción, el más frecuente es la resistencia a la insulina que desencadena una serie de eventos que finalmente llevan a la aparición de la diabetes. La resistencia a la insulina es sostenida induce una mayor secreción de esta por parte de las celular beta pancreáticas, con el fin de mantener la glucemia y compensar el déficit relativo como consecuencia de esta resistencia. Las células beta continúan respondiendo progresivamente hasta que fallan, lo cual inicia con una serie de alteraciones metabólicas representadas inicialmente por hiperglucemia de ayuno (HA), e intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), que finalmente llevan al desarrollo de una diabetes.

DESCRIPCION CLINICA1, 2, 3, 5, 6,7.
En la diabetes mellitus tipo dos, en su mayoría son diagnosticados mediante la realización de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación general o durante la preparación de un procedimiento quirúrgico. El paciente usualmente está asintomático y en un 80 % tienen sobrepeso u obesidad.
Otros pacientes que se les diagnostica son aquellos a quienes se les realiza una glucemia en ayunas o una curva de tolerancia a la glucosa por presentar factores de riesgo positivo para el desarrollo de diabetes, con historia familiar de diabetes, sobrepeso, obesidad , historia de diabetes gestacional, historia previa de intolerancia a los carbohidratos o de hiperglicemia de ayuno, antecedentes de neonatos de mas de 9 libras, hipertensión arterial, colesterol HDL menos de 35 y triglicéridos mayor de 250 mg % y pertenecer a un grupo étnico de alta prevalencia de la enfermedad.
Los pacientes que se diagnostica por síntomas de poliuria, polidipsia, debilidad, perdida de peso, alteraciones visuales y la presencia de infecciones son mas comunes y posiblemente sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongados y su diagnostico había desaparecido .
FACTORES DE RIESGO7, 12:

Personas mayores de 40 años
Obesidad
Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad
Mujeres con antecedentes de hijos macrosomicos ( mas de 4 kg o 9 libras )
Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria
Dislipidemicos
Paciente con hipertensión arterial

DIAGNOSTICO30:
Criterios para el diagnostico de diabetes mellitus tipo 2 son:

Glucemia plasmática en ayunas igual o mayor de 126 mg/dl (mayor de 7 mmol/l) en mas de dos ocasiones. Ayuno con un periodo sin ingesta de calorías de por lo menos de 8 horas y máximo de 12 horas.
Glucemia de 2 horas postprandial igual o mayor de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral, usando una carga equivalente a 75 gr o 1.75 gr x kg de peso de glucosa anhidrica disuelta en agua.
Glucemia mayor de 200 mg/ dl (11.1 mmol/l) a cualquier hora del día con presencia o ausencia de síntomas clásicos, sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la ultima comida.
El niño el debut generalmente es agudo, con síntomas marcados, por lo que una glucemia casual o de ayuno es suficiente para el diagnostico, rara vez se requiere una prueba de tolerancia a la glucosa oral, en cuyo caso se administra 1.75 mg de glucosa x kg de peso sin exceder los 75 gr.

TRATAMIENTO6:

El tratamiento inicial esta dirigido a la obtención de un optimo nivel educativo que le permita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la enfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posible.
Adquisición de un hábito alimenticio adecuado que le permita disminuir el peso, cuando haya sobrepeso u obesidad, o mantenerlo cuando este sea normal, incrementar la actividad física, que son los pilares fundamentales en el tratamiento de la diabetes.
El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en la actualidad tiene dos metas de control metabólico y muy claras y estrictas, para evitar el desarrollo de complicaciones micro y macroangiopaticas.
Metas metabólicas:

Las cifras de glicemia que debe mantener en ayunas deben oscilar entre 70 y 110 mg % y las cifras post pradiales en 1 hora no deben subir de 160 mg %. Los niveles de hemoglobina glucosilada A1C deben estar por debajo de 7.2 %.
Mantener un perfil lipidico cercano o normal con cifras de colesterol total por debajo de 160 mg de colesterol, colesterol HDL mayor de 35 en el hombre y de 40 en la mujer y colesterol LDH que no sobrepase los 100 mgs %. Por considerarse la diabetes como un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
En los pacientes ancianos las metas deben ser modificadas y enfocadas a brindar el mejor margen de seguridad y el mayor bienestar posible, con cifras en ayunas que oscilen entre 100 y 150 mg % y postprandiales menor de 200 mg % y hemoglobina glucosilada A1C de 9 %.

En pacientes con sobrepeso u obesidad:

Intentar lograr un peso cercano al normal, establecer un plan alimenticio durante 3 meses con controles periódicos antes de agregar fármacos.
Si no hay un control metabólico a pesar de reducción de peso, se indicara una biguanida o tiazolidinediona que es un inhibidor de la alfaglucosidasa que reduce el requerimiento postprandial de insulina. Si no se logra el objetivo se deberá revisar el cumplimiento de plan alimentario y agregar sulfonilurea y un hipolipemiante en el caso de que los triglicéridos estén elevados.

En pacientes con perdida de peso:

Si hay pérdida acelerada de peso y/o aumento significativo de glucemia, pero el paciente esta estable, se indicara un plan alimentario adecuado y sulfonilureas, sino se obtiene respuesta clínica y de laboratorio en uno o dos meses, se agregan biguanidas y/o inhibidores de la alfaglucosidasa. Si se fracasa en el esquema terapéutico se indica insulinoterapia.

En pacientes con peso normal:

Se distingue tres situaciones: los que presentan glucemias inferiores a 250 mg % en ayunas, se les indicara plan alimenticio isocalórico y fraccionado, ejercicio físico; si no responden se utiliza primero sulfonilureas o biguanidas (metformina).
Los que presentan cetosis con glucemias superiores a 250 mg % y hemoglobina glucosilada mayor de 10 %, se tratara con plan alimenticio y sulfonilureas si son necesarias.
Los que presentan glucemias superiores a 250 mg % y cetosis, se tratan directamente con insulina por uno o tres meses. Una vez compensada se puede considerar la suspensión total o parcial (terapia mixta).

COMPLICACIONES5, 7:

Oftalmológicas: microangiopatias, maculopatias, cataratas, alteraciones de la cornea y glaucoma.

Las urgencias son: cambios bruscos de la agudeza visual con glucemia compensada, dolor agudo en el globo ocular, escotomas, sensación de “moscas volantes”, manchas fugaces.

Renales :

La nefropatía. Se basa en la micro albuminuria, proteinuria y filtración glomerular (se hace depuración de creatinina y parcial de orina, si la creatinina esta elevada realizar depuración de creatinina o filtrado glomerular). En la orina se buscara la presencia de albumina; si es positiva se deberá realizar cuantificación de proteinuria en 24 horas, si es negativo se realizara microalbuminuria nocturna de 12 horas corregida para creatinuria. Se considera normal menos de 20 mcg/minuto o menos de 30 mg/ 24 horas. Valores entre 20 – 200 mcg/ min (30 -300 mg / 24 horas) Se considera como microalbuminuria y macroalbuminuria. La proteinuria en rango nefrotico mayor de 3 gr / 24 horas la relación albuminuria/ creatinuira, se considera normal en el hombre por debajo de 2.5 mcg la albuminuria / nmol de creatinina y en mujeres menos de 3.5 gs.

Hipertensión arterial.

Afecta cerca del 20 % de la población en general, pero se aumenta en pacientes diabéticos al 50 % aproximadamente. La incidencia de hipertensión arterial y de diabetes mellitus multiplica el riesgo de morbilidad, mortalidad e incapacidad de manera exponencial.

Neuropatía.

Es una de las complicaciones mas frecuentes, siendo detectables en un 40 % a 50 % de los pacientes después de 10 años de padecer la enfermedad, sin embargo se han descrito casos tan rápidos. La mitad de los pacientes presentan síntomas con presencia de parestesias y disestesias nocturnas con predominio de extremidades inferiores, los cuales mejoran con el ejercicio, los dolores pueden ser molestos e incapacitantes, progresivamente se van perdiendo la sensibilidad en especial en los pies, siendo el factor desencadenante en el desarrollo de las ulceras.
Clasificación y manifestaciones clínicas de neuropatías:

Taquicardia
Presencia de intervalos R-R fijo con maniobras de valsaba, con la inspiración e espiración y con los cambios de posición donde sugieren lesión del sistema parasimpático.
La hipotensión ortostatica es característica por lesión simpática.
Las manifestaciones gastrointestinales mas frecuentes son el estreñimiento y la diarrea en periodos alternantes, la diarrea es de predominio nocturno, la llenura postprandial y el vomito son manifestaciones de gastroparesia. El vomito evidencia alimentos sin digerir o ingeridos días antes.
La vejiga neurogenica determina la presencia de infecciones urinarias persistentes, en el hombre puede estar acompañada de disfunción sexual e impotencia.
Pie diabético. Es la manifestación combinada a nivel de los pies de la enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las deformidades ortopédicas y con más frecuencia tienen el componente traumático y/o proceso infeccioso sobreagregado.

Es una de las complicaciones que causan mayor morbilidad y mortalidad. Es la primera causa de amputación no traumática, cerca del 70 % de las amputaciones podrían ser evitadas con métodos preventivos.

Dislipidemias. Lo mas común es la hipertrigliceridemias con prevalencia que oscila entre 20 % al 60 %, cerca del la mitad de estos pacientes tienen hipercolesterolemia concomitante. Los niveles de colesterol total deben bajar a menos de 200 mg%, el colesterol LDL a menos de 100 mg %, los triglicéridos no deben ser superior a 150 mg % y el colesterol HDL debe ser mayor de 35 mg % y 40 mg % en hombres y mujeres respectivamente.

TRATAMIENTO7.
Controles:
El periodo entre la evolución inicial y visita subsecuente es individual y es determinado de acuerdo al estado metabólico y clínico inicial del paciente y de la terapia instituida.

Control cada 60 a 90 días.
Control anual: se realizan examen físico y prueba de laboratorio, control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual, fondo de ojo y tonometría. Considera necesario realizar examen cardiológico vascular periférico y neurológico, evaluación psicosocial.

La única prevención eficaz de la retinopatía diabética es mantener el control óptimo de la glucemia.

En la nefropatía diabética se considera que es un proceso reversible o al menos que es posible detener su progresión , el cual se logra :
Excelente control de la glucemia (hemoglobina glucosilada inferior de 7.2 %).
Excelente control de la presión arterial, siendo los fármacos de primera elección los inhibidores de ECA.
Excelente perfil lipidico.
Evitar infecciones urinarias.
Restricción proteica 0.8 g/kg, con una proporción de proteínas de origen animal que no supere el 50 %.
Cuando el paciente se acerque al estado terminal se debe considerar la posibilidad de diálisis temprana para evitar deterioro, la diálisis peritoneal ambulatoria es la mejor opción mientras se realiza trasplante renal.

-En la neuropatía diabética, es fundamentalmente realizar:

Prevención primaria: Es el control de la hiperglucemia siendo el papel fundamental.
Prevención secundaria: Llevar acabo el control de la hiperglucemia para evitar la evolución de la enfermedad.
Prevención terciaria: Consiste en educar exhaustivamente al paciente el cual va dirigido al cuidado de los pies para evitar el desarrollo de lesiones incapacitan tés como son las ulceras y las perforaciones plantares con sus consecuentes complicaciones.
Las medidas mas utilizadas en las disestesias y parestesias predominantes son: Amitriptilina 10 – 75 mg (nocturna), carbamazepina 200 – 600 mg / día, finitima 100- 300 mg / día, flufenazina 1-3 mg al acostarse, diazoan 2-5 mg de 2 a 3 veces por día, útilmente se utiliza mexiletine y gabapentina con excelentes resultados; capsaicina tópica en caso de dolores focales.
En el pie diabético, es necesario tener en cuenta: La prevención primaria la cual consiste en educar sobre el calzado, higiene podálica y prevención del trauma; en la prevención secundaria se debe evitar el desarrollo de gangrena mediante el cuidado de las ulceras; en la prevención terciaria es evitar la amputación.

-En las dislipidemias:

Las recomendaciones alimentarias es el pilar principal donde se obtienen reducciones globales que oscilan entre 8 y 15 % de los niveles de colesterol. El paso numero uno consiste en disminuir la ingesta de colesterol a menos de 300 mg diarios y la ingesta máxima de ácidos grasos saturados no deben pasar del 10 % del consumo calórico total que deben tener mas del 40 % de grasas como contenido máximo. El paso numero dos consiste en restringir el colesterol a 200 mg diarios y los ácidos grasos saturados a menos de 7 % de reemplazo por ácidos grasos mono insaturados.
Evitar el alcohol, realizar ejercicio aeróbico ha tenido efecto favorable al disminuir los triglicéridos y el aumento del HDL.
En el manejo farmacológico en la hipercolesterolemia aislada se usa de primera instancia el uso de los inhibidores de la hidroximetil glutaril CoA reductasa que inhibe la síntesis endógena de colesterol y de manera complementaria las resinas de intercambio iónico como la colestiramina; las estatinas son los inhibidores mas potentes de la síntesis endógena del colesterol. La simvastatina y cerivastatina; en las dislipidemias mixtas pueden ser controladas con acido fibrico como fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil.

Cetoacidosis diabetica3
INTRODUCCION9, 12,19:
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos.
La cetoacidosis diabética consiste en la triada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y academia, se presenta exclusivamente en la población diabética tipio I y en los jóvenes, una deficiencia relativa de insulina y el exceso concurrente de hormonas de estrés, son causa de perturbación metabólica.
Ocurre con frecuencia de 4 a 8 casos por 1000 diabéticos por año, del 20 al 30% de los episodios se produce en las que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años) sin que exista predicción por el sexo.
Actualmente tiene una mortalidad entre el 2 % y 14 % ensombrendiendose el pronostico con edades extrema y con la presencia de signos como el coma y la hipotensión.
En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta con el 30 %, la que asciende hasta el 60 % en pacientes con cetoacidosis diabética en coma.
En los últimos años el perfil del paciente cetoacidotico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino que por su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutiblemente progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad medica de la asistencia primaria.
FISIOPATOLOGIA21, 27:
Las principales anomalías metabólicas que suceden durante la cetoacidosis diabética son la hiperglucemia y la cetonemia. Las perturbaciones metabólicas se explica por la insuficiencia relativa de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras la insulina es la principal hormona anabólica y es causa del metabolismo y almacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas. Las hormonas contrarreguladoras son el glucagon, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento.
El déficit insulinico puede ser absoluto o relativo a un exceso de hormonas contrarreguladoras. También contribuye al estado hiperglicemico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.
La glucosa ingerida es el estimulo primario de la liberación de insulina a partir del las células betas del páncreas. Actúa en el hígado para facilitar la captación de glucosa y su conversión en glucagon. Inhibe la degradación del glucógeno (glucogenolisis) y suprime las glucogénesis. El efecto de estas acciones es promover el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS7:
La producción de cuerpos cetonicos en la cetoacidosis diabética es el resultado de la combinación del déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.
La insulina inhibe la lipasa que cataboliza los triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicéridos trasportados en las lipoproteínas de muy baja densidad, además inhiben la producción de prostaglandinas en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueve la liberación de ácidos grasos libres a la circulación sistémica.
A la vez las catecolaminas, especialmente la epinefrina estimula la lipasa del tejido adiposo lo que hace como consecuencia que los triglicéridos se metabolicen a glicerol y a acido grasos libres. El glicerol es utilizado en el hígado y el riñón como sustrato para la gluconeogenesis, mientras que los ácidos grasos libres sirven de precursores a los cetoacidos.
En el hígado los ácidos grasos libres son oxidados a cuerpos cetonicos en un proceso estimulado principalmente por el glucagon, pues los altos niveles de este ultimo inhibe la acetil coenzima A carboxilasa que bloquea la conversión de piruvato a acetil conenzima A que a su vez produce disminución en los niveles de malonil coenzima A. Esta ultima inhibe la carnitin- palmitoil- transferasa 1 (CPT -1) necesario para el trasporten de los ácidos grasos libres al interior de las mitocondrias donde son oxidados hasta cetoacidos; ósea que el incremento de la actividad de la carnitin-palmitoil-transferasa por una disminución de los niveles de la maloni conenzima A es responsable de la cetogenesis.
El efecto de la insulina en el metabolismo de los lípidos es incrementar la lipogenesis en el hígado y células adiposos y simultáneamente promover la lipolisis. Promueve la producción de triglicéridos a partir de ácidos grasos y facilita el almacenamiento de grasas. La degradación de triglicéridos a ácidos grasos libres y el glicerol es inhibida por la insulina. El resultado global es la conversión de glucosa en energía almacenada en la forma de triglicéridos. El efecto de la insulina en le metabolismo proteico consiste en estimular la captación de aminoácidos en las células musculares y participa en la incorporación de aminoácidos en proteínas de los músculos. Previene la liberación de proteínas musculares de las fuentes proteica en el hígado. La deficiencia en el mecanismo secretor de insulina de las células beta del páncreas es la lesión predominante en la diabetes mellitus. Este defecto origina carencia de insulina que puede ser parcial o total.
La perdida de los efectos fisiológicos normales de la insulina da por resultado catabolismo, por lo que representa hiperglucemia y cetonema.

METABOLISMO PROTEICO. La ausencia de insulina sola o combinada con un aumento de las hormonas contrarreguladoras incrementa la proteólisis, lo que produce aminoácidos que sirven de sustrato para la gluconeogenesis.

METABOLISMO HIDROELECTROLITICO Y ACIDO BASICO7.
Como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de la reabsorción de la glucosa aproximadamente de 240 miligramos pro decilitro, lo que determina la aportación de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrolitos que pueden llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminución de filtrado glomerular con lo que se exacerba con mas la hiperglucemia y la cetonemia al disminuir su eliminación.
Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos cetoacidoticos al incrementar la liberación de contrainsulina.
El producto de la diuresis osmótica se produce en un déficit de líquidos de aproximadamente 100 mililitros por kilogramo de peso corporal asociado a un déficit de 7 a 10 miliosmoles de sodio, de 5 a 7 miliosmoles de cloro y de 5 a 10 miliosmoles de potasio por campo por kilogramo de peso.
El déficit de insulina se puede contribuir también a las perdidas renales de agua y electrolitos, ya que ella estimula la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y de los fosfatos en el túbulo distal. Otros mecanismos que conducen a las perdidas hídricas y de electrolitos son la hiperventilación y los vómitos.
La hiperglucemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular, por salida de agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular, además la entrada de potasio y fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; además la entrada de potasio a la celular se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las perdidas urinarias de potasio y de su déficit corporal, muchos pacientes presentan una evolución inicial el potasio sérico normal o alto.
Los cetaocidos (acetona, acido acetoacetico y acido B-hidroxibutirico), son ácidos fuertes que se encuentran completamente disociados al PH fisiológico, lo que ocasiona con un aumento la aparición de una acidosis metabólica con brecha anionica incrementada. La cetonuria produce perdidas electrolíticas adicionales. La cetona que es producto de la descarboxilacion espontanea de acido acético, se acumula en la sangre y se elimina lentamente por la respiración y aunque no es responsable de descenso de PH, si lo es de olor característico a manzanas) del aire respirado (la cetona es un anestésico para el sistema nervioso central, pero la causa del coma en la cetoacidosis diabética se desconoce).
HORMONAS CONTRARREGULADORAS.
En la insuficiencia de insulina se inhibe el trasporte de glucosa hacia las células. La respuesta fisiológica a la inanición celular y a otras formas de estrés consiste en incrementar las hormonas: Glucagon, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento. Estas hormonas se clasifican como contrarreguladoras por sus efectos anhinsulinicos. La secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras en conjunción con la deficiencia relativa de insulina, es indispensable para el desarrollo de la cetoacidosis diabética. Las hormonas contrarreguladoras son catabólicas revierten los procesos fisiológicos promovidos por la insulina, afectan el metabolismo de los carbohidratos por incremento de la glucogenolisis y la glucogénesis por lo cual elevan los valores de glucosa en sangre. La liposis es estimulada por el glucagon y catecolaminas, las cuales dan por resultado un aumento de ácidos grasos libres para la conversión en cetonas. La degradación proteica es apresurada y proporciona aminoácidos para la glucogénesis. La hiperglucemia y la cetonemia son efectos netos de la insuficiencia relativa de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras.
Durante la cetoacidos diabética la hiperglucemia se presenta antes que la cetonemia. La glucosa es subutilizada a causa de la carencia de insulina y su producido en exceso proporciona el incremento de glucogenolisis y gluconeogenesis.
La cetonemia se debe al incremento de lipolisis y cetogenesis. La deficiencia de insulina y exceso de hormonas de estrés originan degradación de triglicéridos y a la liberación de grandes cantidades de ácidos grasos en la circulación. Estos ácidos grasos se asimilan en el hígado donde se convierten en cuerpos cetonicos. La utilización periférica disminuye durante la insuficiencia de insulina y se acumulan en relación habitual de 3:1 (hidroxibutirato beta a acetoacetato).
FACTORES PRECIPITANTES.
Las anormalidades en el metabolismo de agua electrolitos y ácidos bases observado en la cetoacidosis diabética son consecuencia de la diferencia absoluta o relativa de insulina. Las causas más comunes de esta deficiencia son:
INFECCIONES. El 30 - 39% de los casos, la causa es el incremento en los requerimientos de insulina por el incremento del metabolismo celular.
Las infecciones más frecuentes son las neumonías y la infección de vías urinarias, que se presenta en 30 % a 50 % de los casos
TRATAMIENTO INADECUADO. Por la falta de aplicación de insulina o dosis su optimas. Es el problema mas frecuente representa el 20 – 49 % de los casos.
Las causas de omisión de la dosis de insulina son los factores sicológicos, que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría de control metabólico, el miedo a la hipoglucemia, la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas, así como un pobre cumplimiento del tratamiento.
DEBUT DE LA DIABETES. Representa el 20 - 30 % de los casos. Como manifestación inicial de la inadecuada formación y secreción de insulina en los diabéticos.
ESTRÉS. Quirúrgico, traumático, emocional, etc. Como consecuencia del incremento en la actividad de las hormonas contrarreguladoras.
SOBREINSULINIZACION CRONICA GRAVE. Las reacciones hipoglucemicas repetidas pueden llevar a una deglicogenacion hepática con cetosis grave concomitante.
MEDICAMENTOS. Disminuyen la secreción de insulina: el alcohol, hidroclorotiazida, dilatin, agentes bloqueadores de los canales de calcio, agentes beta bloqueador. Incrementan la resistencia a la insulina: cortisol e hidroclorotiazida.
OTROS ENFERMEDADES ENDOCRINAS. Acromegalia, síndrome de cushing, tirotoxicosis, feocromositoma, por actividad antagónica de hormona contrarreguladoras.
OTROS FACTORES. Infarto Agudo Miocardio, enfermedad cerebrovascular, pancreatitis aguda.
En un 2 al 10 % de los casos no es posible identificar el evento precipitante.
PRESENTACION CLINICA19, 20,21.
La diuresis osmótica causa depleción de líquidos corporal total. Las consecuencias don deshidratación, hipotensión y taquicardia refleja, ocasionando también perdida de sodio, cloro, potasio, fosforo, calcio y magnesio. El valor de sodio en suero puede disminuir aun más, por efecto de dilución de la hiperglucemia.
El efecto dilucional es de una disminución en el sodio sérico de aproximadamente 5 miliequivalentes por litros por cada 180 miligramos sobre 100 mililitros de incremento en la glucosa sanguínea.
La perdida de electrolitos puede empeorar por accesos repetidos de vomito. La disociación de iones hidrógenos de los cuerpos cetonicos circulantes causa el desarrollo de acidosis y el descenso del valor de bicarbonato en el suero. Algunos de los cuerpos cetonicos se oxidan en acetona, una sustancia volátil, soluble y neutra, que causa el característico olor a fruta de aliento de los pacientes con cetoacidosis. La acidosis tiene consecuencia clínica, como la hiperventilación compensadora (respiración de kussmaul). La correlación más directa entre el estado de conciencia del paciente y el grado de cetonemia, hiperglucemia y acidosis es con la osmolaridad en el suero. Cierto grado de confusión mental o estado de coma se presenta con valores de osmolalidad en el suero de arriba de 340 miliosmole por kilo. Considerando que un miliosmo de glucosa es igual a 180 gramos; un miliosmol equivale a 180 miligramos por desilitros es igual a los 1800 miligramos por litro; entonces 1800 / 180 es igual a 10 miliosmoles por litro por lo tanto, cada 180 miligramos que se eleve la glucemia equivale a un incremento de 10 miliosmole por litro sobre el normal. Considerando que la hiperosmolaridad resultante de la hiperglucemia es el punto critico en la cetoacidosis diabética, deberá calcularse en todo paciente descompensado mediante las siguiente formula: 2 (sodio + potasio) miliosmoles / litros + (glucosa / 20) = osmolaridad efectiva. Normal: 280 a 295 miliosmol por litro.

DIAGNOSTICO4:
INTERROGATORIO Y EXAMEN FISICO:
Las alteraciones metabólicas típicas de la cetoacidosis diabética se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas).
El cuadro clínico incluye una historia de poliuria, perdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. La anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es mas común en los niños) la causa se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y un íleo paralitico (secundario a un trastorno electrolítico y a la acidosis metabólica).
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma, otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil.
Exploración Física: deshidratación (perdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que puede llegar shock hipovolemico, respiraciones profundas regular y lento (respiración de kussmaul), cuando el PH es inferior a 7.20 a 7.10 pasa el estado de cetosis a cetoacidosis, se percibe un olor típico a manzanas podridas en el aire espirado. Cuando el PH es menor o igual a 6.9 o muy bajo pueden desarrollar las respiraciones indicando que hay una afectación del centro bulbar constituyendo un signo de mal pronostico.
Pueden estar normotérmico o incluso hipotérmicos debido a una vasodilatación periférica lo cual indica un mal pronostico.

Criterios diagnostica de clasificación de la cetoacidosis diabética según su severidad

	Ligera	Moderada	Severa	Coma hiperosmolar	Estado mixto
Glicemia	>250mg/dl (13.9mmol/l)	>250mg/dl (13.9mmol/l)	>250mg/dl (13.9mmol/l)	>600mg/dl (33.3mmol/l)	>600 mg/dl (33.3mmol/l)
PH arterial	7.25 - 7.30	7.0 - 7.24	< 7.0	>7.3	<7.3
Bicarbonato	15-18	10 -15	<10	>15	<15
Brecha anionica	>10	>12	>12	<12	>10
Estado de conciencia	Alerta	Alerta / somnoliento	Estupor / Coma	Estupor / Coma	Estupor / Coma
Cetonemia/ Cetonuria	++	++	++	++	++
Osmolaridad	Variable	Variable	Variable	>320	>320

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
- Gasometría arterial
- Glicemia
- Cetonuria y cetonemia
- Examen general de orina, urocultivo
- Radiografía de tórax. Es importante para descartar procesos infecciosos principalmente de vías respiratorias, y de terminar el estado de los pulmones así como el tamaño del corazón.
- Electrocardiograma. Para monitorizar los niveles sanguíneos de potasio:
1.- Cambios característicos de hipokalemia:
-Depresión del segmento ST
-Onda T plana y bifásica
-Onda U prominente
2.- Cambios característicos de hiperkalemia:
- Onda T picuda
- Complejo QRS ancho
- Desaparición de la onda P
- Iono grama (con calculo de brecha anionica y de sodio corregido)
- Creatinina y osmolaridad (total y efectiva)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS MÁS UTILIZADOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA.

Glicemia mayor de 25 mg/ dl ( 13.9mmol/dl)
PH arterial menor de 7.3
Bicarbonato sérico menor de 15 mmol/dl
Grado moderado de cetonemia y cetonuria

La glicemia suele encontrarse en un lapso entre 300 y 800 mg /dl (16.7 a 44.4mmol/l), y los valores superiores a los 1000mg/dl (55.5mmol/L) son excepcionales.
La valoración de acetonuria y cetonemia se realiza usualmente mediante la reacción con nitropusiato, promueve una estimación semicuantitativa de los niveles de acido acetoacetico y acetona, en ocasiones no se reconoce la presencia de acido B-hidroxibutirico (que es el principalmente cetoacido en la cetoacidosis diabética) niveles mayor de 3 mmol /L.
La proporción plasmática normal entre el acido B-hidroxibutirico y el acetoacetico es de 3:1 alcanzando a veces una proporción de 8:1 en la cetoacidosis diabética.
La acumulación de cetoacidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha anionica, la cual tiene un valor normal de 12 mas o menos mmol/L.
Al momento del ingreso las concentraciones séricas del sodio normal están disminuidas debido al flujo osmótico del agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglicemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua, se debe calcular la corrección para el sodio.
Las concentraciones séricas de potasio usualmente están elevados debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causando por la academia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina (niveles iníciales de menor de 4.5 mmol/L indican una intensa depleción y la necesidad de tratamiento puede disminuir aun mas y causar arritmias cardiacas).
Puede haber hiperlipidemia severa y hacer que el plasma se vea lechoso.
El PH y la concentración de bicarbonato están usualmente disminuida y en ocasiones cifras menor de mmol / L y PH menor de 6.8.
Los pacientes con cetoacidosis diabética que están en coma tienen una osmolaridad plasmática alrededor de 330 mOsm /L y si es menor debe buscar otra causa de trastornos de la conciencia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: La cetosis de ayuno y la alcohólica se puede indiferencia por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glicemia ligera (rara vez) 250mg/dl – 13.9 mmol/L) a la hipoglucemia, acidosis metabólica, insuficiencia renal crónica, acidosis láctica y en la ingestión de drogas como salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehído.
CRITERIOS DE INGRESO EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVO.

Inestabilidad hemodinámica
Necesidad de proteger la vía aérea
Obnubilación
Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta
Necesidad de monitorización frecuentemente ( cada 1-2 horas)

TRATAMIENTO.
1.- Mejorar el volumen circulante y la perfusión histica
2.- Disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la osmolaridad plasmática
3.- Corregir los trastornos electrolitos
4.- Identificar y tratar el evento precipitante.
LOS TRES ELEMENTOS PRINCIPALES SON.
FLUIDOTERAPIA:
El paciente esta deshidratado con un déficit importante de sodio y cloro, donde la hipotermia contribuye al desarrollo de acidosis láctica, y hay una disminución de aclaramiento plasmático de ácidos orgánicos e inorgánicos y de la glucosa (Contribuyendo a la hiperglicemia y a la hipercetonemia) esto es de gran significado ya que va a causar una hipoperfusion periférica la cual produce resistencia a la insulina por lo que la reposición de déficit hidroelectrolitico es de primera prioridad. El estado hidratación se calcula con el sodio corregido y la osmolaridad sérica total y efectiva con una concentración del sodio corregido mayor de 140 mmol/L y una osmolaridad sérica total calculada mayor 340 mOsm/L están asociadas con una gran perdida del agua.
L

Manifestaciones	Déficit en el volumen extracelular	Volumen para la corrección
Incremento del pulso con el ortostatismo sin variaciones de la tensión arterial.	±10%	±2 litros
Hipotensión ortostatica disminución tensión arterial > 15/10	15% a 20%	±3 a 4 litros
Hipotensión supina	>20%	>4 litros

En el déficit en litros de agua corporal total se calcula con la siguiente formulas:
.ACT = 0.6 X peso (kg) X 1- 140 / sodio sérico corregido)
.ACT = 0.6 X peso (kg) X sodio sérico corregido/ 140 – 1
La meta inicial de rehidratación es la repleción de volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusión, disminuyendo los niveles de hormonas contrainsulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina.
La solución inicial es la solución salina al 0.9 % incluso en pacientes con hipertonicidad y en aquellos con déficit de sodio ya que es una solución hipotónica con respecto al liquido extracelular del paciente y permanece limitada a este compartamiento. Con una velocidad inicial de infusión 15 a 20 ml / kg de peso durante la primera hora (1- 2 litros en el adulto) siempre y cuando haya ausencia de un compromiso cardiovascular, disminuyendo la velocidad entre 4 – 14 ml / kg de peso (250 a 1000 ml / hrs) esto esta relacionado dependiendo del estado de hidratación, hemodinamico y del ritmo diurético. Si hay una hipotensión severa a hipoperfusion y no responde a cristaloide, hay que considerar el uso de coloides. Una vez estabilizada la tensión arterial y el ritmo diurético es adecuado se cambia a solución salina al 0.45 % con igual velocidad de infusión ya que es una solución similar a los líquidos perdidos en la diuresis osmótica permitiendo la reposición gradual del déficit tanto de líquidos extracelular como intracelular. Administrando aproximadamente 5 litros en las primeras 6 a 8 horas.
Cuando la glicemia disminuye de 250 mg/ dl (13.9 mmol/ L) debe añadirse dextrosa a los líquidos lo que permitirá la administración de insulina hasta controlar la cetogenesis y evitar una corrección rápida de la hiperglicemia que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral.
Es sugerible que la osmolaridad sérica no exceda los 3 mOsm/kg de agua por hora. En los pacientes que tienen compromiso cardiovascular y renal la reposición de líquidos debe realizarse con monitorización de la osmolaridad sérica para evitar una sobrecarga de volumen iatrogenia lo que puede ocasionar edema pulmonar y acidosis metabólica hipercloremica. Algo importante a monitorizar son las perdidas urinarias ya que al disminuir las concentraciones de glucosa y de cetoacidosis va a disminuir la diuresis osmótica, lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas; lo que va a reducir el riesgo de retener un exceso de agua libre que permite contribuir al desarrollo de edema cerebral, especialmente en los niños.
Aproximadamente 48 horas se lleva acabo la reposición de líquidos endovenosos.
TRATAMIENTO INSULINICO.
Se recomienda administrar una hora después de comenzar la fluidoterapia y se ha infundido un litro de solución salina isotónica. Ya que la hiperglicemia, la cetosis y la acidosis mejora con el tratamiento insulinico al inhibirse la gluconeogenesis, la síntesis hepática de cetoacidosis y la lipolisis en el tejido adiposo. Se contraindica en caso de hipotensión e hiperglicemia severa, hay que estabilizar la tensión arterial con la administración de líquidos para evitar un colapso vascular debido al movimiento de los líquidos del espacio extravascular al intravascular por la caída rápida de los niveles de glicemia.
Dosis de insulina administrada según niveles de glicemia

Glucosa(mg/dl)	Glucosa(mmol/l)	Insulina(unidades)
<150	< 8.3	Ninguno
150 a 200	8.3 a 11.1	5
201 a 250	11.1 a 13.8	10
251 a 300	13.8 a 16.6	15
>300	>16.6	20

En la cetoacidosis ligera, se debe realizar una infusión endovenosa continua de insulina diluyendo insulina en solución salina al 0.9 % en una proporción aproximadamente de 1 unidad por mililitro; un bolo de 0.15 Unidades por kilogramo endovenoso y continuar con una infusión de 0.1 Unidades / kg / hora ( 5 a 7 U/ hora ) logrando niveles de insulina cercanos a los fisiológicos ( 100 microunidades / mililitros ) esto va a producir una disminución gradual de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dl ( 2.8 a 4.2 mmol/L) por hora. Si no disminuye se debe evaluar la hidratación, si es necesario se deberá duplicar la infusión cada hora hasta que disminuya. La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 ml /dl (5.6 mmol/L) por hora porque incrementa el riesgo de edema cerebral.
La cetoacidosis diabética ligera se puede administrar insulina regular por vía subcutánea o intramuscular cada una hora, resulta tan efectiva como la vía endovenosa en la reducción de glicemia y la cetonemia. Dosis inicial de 0.4 a 0.6 Unidades por kilogramo de peso fraccionándola en dos y administrando medio de la dosis por vía endovenosa para lograr un efecto inmediato y el resto por vía subcutánea o intramuscular, continuando con una dosis de 0.1 unidades por kilogramo por hora subcutánea o intramuscular.
El tratamiento con insulina no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejore significativamente y la brecha anionica se normalice o este cercana a lo normal. Se debe continuar aproximadamente 7 horas después de alcanzar la normoglicemia lo que permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis.
TRATAMIENTO DE LA ALTERACIONES ELECTROLITICAS.
POTASIO.
Es el electrolito que mas se pierde durante ala cetoacidosis diabética con un déficit en un rango de 300 a 1000 mmol/L hasta que se controla la diuresis osmótica. Para prevenirlo se debe reponer las perdidas teniendo como meta alcanzar las concentraciones sérica entre 4 y 5 mmol/L. En los pacientes con un potasio sérico menor de 4.5 mmol/L la reposición debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente. El tratamiento insulinico no debe iniciarse hasta conocer los niveles séricos del potasio y se pospondrá hasta que los valores sean mayor de 3.3 mmol/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios. El uso de potasio si insulina en un paciente hiperpotasemico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales. Se recomienda monitoreo cardiaco.

Cantidad de potasio a infundir según su concentración sérica.

Niveles iníciales de potasio	Dosis de reposición
>5 mmol/dl	Ninguna
4 a 5 mmol/dl	20 mmol/l
3 a 4 mmol/dl	30 a 40 mmol/l
<3 mmol/dl	40 a 60 mmol/l

FOSFATO.
Es una sustancia primordialmente intracelular en respuesta a la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, se producen perdidas importantes por la diuresis osmótica (aproximadamente de 1 mOsm/ kilogramo de peso).
Los efectos adversos (menor de 1 mg/dl) producen depresión respiratoria, debilidad de los músculos esqueléticos, anemia hemolítica y depresión cardiaca. La reposición de fosfato debe prevenirse estas complicaciones aumentando 2,3 disfosfogliceridos que están disminuidos en la cetoacidosis diabética, lo que deberá mejorar la oxigenación histica.
La reposición de fosfato debe limitarse a pacientes con fosfato sérico menor de 1 miligramo por decilitro y en aquellos con hipofosfatemia moderada concomitante, anemia o compromiso cardiovascular.
MAGNESIO Y CALCIO.
Si los niveles de magnesio son menores de 1.8 miliosmoles por litro o existe tetania se debe administrar 5 miligramos de sulfato de magnesio en 500 mililitros de solución salina al 0.45 % en 5 horas. La hipocalemia sintomática se trata con 1 a 2 gramos de gluconato de calcio endovenosa (10 a 20 mililitros de una solución al 10 %) en un periodo de 10 minutos.
BICARBONATO.
Si la acidosis es severa ( PH es menor de 7.0 ) se debe utilizar para contrarrestar los posibles efectos hemodinamicos adversos de una acidosis intensa que incluye el inotropismo negativo y la vasodilatación periférica junto a la depresión del sistema nervioso central y una mayor resistencia a la insulina.
En el adulto se administra 200 mililitros por hora de una solución de 400 de agua para inyección con 100 miliosmoles de bicarbonato de sodio si el PH es menor de 6.9, si el PH esta entre 6.9 a 7.0 la solución se prepara con solo 50 miliosmoles de bicarbonato y se administra a igual velocidad .Con un PH mayor de 7.0 no administrar bicarbonato. Se debe monitorizar el PH cada dos horas hasta que sea mayor de 7.0, el tratamiento debe repetirse cada dos horas para evitar el riesgo de alcalosis hipopotasemica. Es sugerible administrar un suplemento de 20 miliosmoles de potasio cada vez que se infunda bicarbonato.
TRATAMIENTO ADJUNTO.
Se debe identificar y dar tratamiento del factor precipitante de la acetoacidosis diabética, como el uso de antibióticos de amplio espectro, heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboembolia
Se debe monitorizar: los cambios hidroelectroliticos, tratamientos, la glicemia cada dos horas después de dos chequeos y después cada 4 horas, electrolitos y PH venoso y brecha anionica cada 2 a 6 horas dependiendo de la respuesta clínica, la urea y la creatinina y el acido úrico cada 6 horas así como la valoración de ingresos y egresos del balance hidromineral.
TRATAMIENTO.
Los objetivos terapéuticos específicos consisten en rehidratación, corrección del desequilibrio de electrolitos y ácidos básicos, la reversión de las consecuencias metabólicas de la insuficiencia de insulina, el tratamiento de las causas precipitantes y la evitación de las complicaciones. Es indispensable la vigilancia frecuente de los efectos, los cuales se miden cada una a dos hora los valores de glucosa en sangre, la brecha anionica, el potasio y el dióxido de carbono, hasta que se establezca la recuperación, por tal motivo se recomienda el uso de una forma impresa de flujograma para el registro de signos vitales, grado de conciencia entradas y salidas, medidas terapéuticas y valoraciones de química en sangre. La depuración completa de la hiperglucemia y la cetonemia suele requerir de 8 a 16 horas.

Revista Argentina. Luis Antonio Solari.La cetoacidosis Diabetica es una patología frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecaudo tratamiento permite mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %.

COMPLICACIONES9.
Las principales complicaciones son:
1.- Hipoglucemia, que es debida a un tratamiento exagerado con insulina.
2.- Hipopotasemia, es causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato.
3.- Hiperglucemia, es secundario a un tratamiento insulinico insuficiente.
Otras causas:
-Hipercloremia, que es causada por el uso excesivo de solución salina isotónica lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha anionica normal.
- Edema cerebral, es raro casi siempre fatal.
- La aparición de hipoxia y síndrome destres respiratorio agudo, es raro pero están relacionados con un mal manejo de líquidos lo que puede llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva.
- Hipercoagulabilidad, produce complicaciones trombo embolicas por los factores como la deshidratación, la inmovilización que favorece el estasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial.
- Dilatación gástrica.

Estado hiperosmolar
El estado hiperosmolar13, 21,27 (EHO) es una descompensación aguda de la diabetes mellitus que se caracteriza por hiperglucemia grave (mayor de 600 mg/ 100 ml), deshidratación provocada por una diuresis hiperglucemia sostenida en circunstancias en las que el paciente no puede beber el agua suficiente para compensar las perdidas urinarias del liquido e hiperosmolaridad (mayor de 320 miliosmoles por litro) en ausencia de cetoacidosis significativa. Se presenta por lo general en pacientes diabéticos no dependientes de insulina (tipo 2), pacientes geriátricos o de edad media, la cual a menudo es leve o permanece inadvertida. El letargo o confusión se desarrollan conforme la osmolalidad sérica excede de 300 mosm/kg, se desarrolla letargo y confusión, y puede ocurrir coma si la osmolalidad excede de 330 mosm/kg. La insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva son comunes y la presencia de cualquiera de ellas empeora el pronóstico.
Probablemente el cuadro clínico completo no se desarrolla hasta que la reducción de la volemia es lo bastante intensa para producir una disminución de la diuresis.
El coma hiperosmolar también puede ser provocado por la diálisis peritoneal o la hemodiálisis, por la alimentación por sonda naso gástrica con preparados ricos en proteínas, por los goteos intravenosos ricos en carbohidratos, y por el empleo de agentes osmóticos como el manitol y la urea.
Curiosamente el estado hiperosmolar puede aparecer en pacientes insulinodependientes que se ponen insulina en cantidades suficientes para evitar la cetosis, pero para evitar la hiperglucemia. Aunque es raro que una persona pueda presentar cetoacidosis unas veces y otras coma hiperosmolar en otro momento.
La ausencia de cetosis es importante en la fisiopatología de este proceso y se debe a que los niveles de insulina son suficientes para prevenir la lipolisis, pero ineficaces para evitar la producción hepática de glucosa. Las concentraciones de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres son menores que en la CAD y el estado hiperosmolar por si mismo disminuye la cetogenesis al inhibir la lipolisis.
La afección suele precipitarse por una infección o por ciertos medicamentos que disminuyen la tolerancia a la glucosa o que aumentan la pérdida de líquido.
Los riñones compensan los niveles altos de glucosa en la sangre, permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina, pero si los líquidos son escasos, los riñones conservan o guardan el liquido y los niveles de glucosa se vuelven mas altos, ocasionando una necesidad mayor de agua.
La hiperosmolaridad es una afección donde la sangre tiene mas concentraciones altas de sodio, glucosa y otras moléculas, que normalmente atraen agua al torrente sanguíneo, si los riñones están conservando el agua, esto crea un círculo vicioso de incremento de los niveles de glucosa en la sangre e incremento de la deshidratación.
PATOGENIA1, 3,7:
Una deficiencia parcial o relativa de insulina puede iniciar el síndrome al reducir la utilización de glucosa por músculos, tejido adiposo e hígado, mientras que al mismo tiempo se induce hiperglucagonemia y aumento en la producción hepática de la glucosa. Esto ocasiona hiperglucemia que conduce a glucosuria y diuresis osmótica con pérdida obligada de agua. SE cree que la prevención de cantidades e incluso pequeñas de insulina previene el desarrollo de cetosis al inhibir la lipolisis de la reserva adiposa. Por tanto, aunque una baja proporción de insulina: glucagon promueve la citogénesis en el hígado, la disponibilidad limitada de ácidos grasos libres precursores en la periferia restringe la taza a la cual se forma cetonas. Si un paciente es incapaz de mantener un consumo adecuado de líquidos por enfermedad asociada aguda o crónica o ha sufrido una perdida excesiva de líquidos (quemaduras o tratamiento con diuréticos) se produce deshidratación marcada. Conforme se reduce el volumen plasmático se desarrolla insuficiencia renal; esta mas adelante limita la excreción de glucosa renal y contribuye de manera notable a la elevación de la glucosa y osmolaridad sérica. Conforme la osmolaridad sérica excede 320 a 330 mosm/ kg el agua sale de las neuronas cerebrales, lo que produce obnubilación mental y coma.
MORTALIDAD.
La mortalidad es elevada de 40 a 60 %, la mortalidad temprana es consecuencia de lesiones neurológicas o edema cerebral secundario al tratamiento, la tardía se debe a fenómenos tromboembolicos.
FACTORES PRECIPITANTES.
Se debe considerar que el estado hiperosmolar es la primera manifestación de la diabetes mellitus en 30 % de los casos. Otras causas precipitantes son el estrés notable y el aporte inadecuado de líquidos.
FACTORES DE RIESGO:

Edad avanzada.
Insuficiencia renal subyacente (riñones que no funcionan bien).
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Suspensión de la insulina o de otros medicamentos que bajan los niveles de glucosa.
Manejo inadecuado de la diabetes.
Eventos estresantes como una infección, un ataque cardiaco, un accidente cerebrovascular o una cirugía reciente.

CUADRO CLINICOS24,

Los síntomas mas frecuentes son poliuria, polidipsia, vómitos, ataque al estado general de varios días de evolución seguido de alteraciones del estado de conciencia y coma. El estado hiperosmolar se presenta hasta que el paciente es incapaz de mantener una alta ingesta de líquidos y disminuye el flujo urinario.
Exploración física. Taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave (presenta 30 % estado de choque). Las alteraciones neurológicas encontradas en orden de frecuencia son: disminución del estado de alerta, déficit hemisensorial, hemiparesis o ambos, crisis convulsivas (parciales motoras o tipo gran mal), temblor, fasciculaciones, afasia, hiperreflexia, flacidez, rigidez de nuca y respuesta plantar extensora.
El diagnostico se confirma con la presencia de glucosa mayor de 600 mg por 100 mililitro, osmolaridad sérica mayor de 320 miliosmole por litro y cetonuria menor de dos cruces.

Es casi una regla encontrar aumento de los valores de nitrógeno de urea (BUN) y creatinina de origen pre renal. Se debe buscar de manera intencionada la causa precipitante, en especial infección. También hay que tratar de cuantificar la presencia de hipertrigliceridemia, ya que esta puede empeorar la hiponatremia y favorecer el desarrollo de pancreatitis.
SIGNOS Y EXAMENES:

Temperatura por encima de 38°C (100.4°F).
Frecuencia cardiaca por encima de 100 latidos por minutos.
Presión sanguínea sistólica baja (menos de 100 milímetros de mercurio).
Glucosa en sangre de 600 a 2400 mg/dl.
Osmolaridad sérica más alta de lo normal.
Sodio en sangre más alta.
Radiografías de tórax.
Hemocultivos
Análisis de orina
Electrocardiograma

Diagnostico de laboratorio del coma en el paciente diabético
Relacionada con la diabetes mellitas	Orina		Plasma
Relacionada con la diabetes mellitas	Glucosa	Acetona	Glucosa	Bicarbonato	Acetona
Hipoglucemia	0*	0.+	baja	normal	0
Cetoacidosis diabética	++++	++++	Alta	Baja	++++
Coma hiperglucemico no cetosico	++++	0	Alta	Normal o poco baja	0
Acidosis láctica	0.+	0.+	Alta, baja o normal	Baja	0.+
No relacionado con la diabetes
Alcohol y otras drogas toxicas	0.+	0.+	Puede estar baja	Normal o baja	0.+
Accidente cerebrovascular o traumatismo de la cabeza	+.0	0	Alta o mediana	Normal	0
Uremia	0.+	0	Alta o normal	Bajo	0.+

*La orina residual de la vejiga podría contener aun glucosa proveniente de la hiperglucemia inicial.
+ El alcohol puede elevar el lactato del plasma y la cifra de cetoacidosis para reducir el PH.

TRATAMIENTO6, 9.

El objetivo es corregir la deshidratación, lo que mejora la presión sanguínea, el gasto urinario y la mala circulación. Los líquidos y el potasio se reemplazan

por medio del tratamiento endovenoso y los altos niveles de glucosa se tratan con insulina.

1.- Medidas generales
2.- Reposición de volumen. La perdida de volumen en el estado hiperosmolar es alrededor de 20 a 25 % del agua corporal total (la cual se calcula multiplicando el peso corporal en kilogramos por 0.6). La mitad de déficit se administra en las primeras 8 a 12 horas. Se inicia con soluciones isotónicas si el sodio es menor de 140 miliequivalente por litro, si es mayor de 145 mili equivalente por litro, se administran soluciones hipotónicas. Se continúa su uso hasta alcanzar la estabilidad hemodinámica o la presencia de hipernatremia mayor de 155 mili equivalente por litro. El tratamiento se sigue con soluciones hipotónicas (salina 0.45 %). En los pacientes ancianos se necesita monitorización cardiovascular avanzada. Cuando la glucemia es menor de 250 mg por 100 mililitros se debe agregar soluciones glucosadas al 5 % por el riesgo de hipoglucemia y edema cerebral.
3.-Insulina. Nunca hay que aplicar insulina sin haber realizado un reemplazo adecuado de líquidos, ya que condiciona el paso de glucosa y agua hacia el espacio intracelular, lo que favorece a hipernatremia, pérdida aguda del volumen vascular, choque y muerte.
Si persiste la hiperglucemia después de la reposición de volumen se puede administrar insulina a dosis muy bajas (1 a 3 UI / h), lo cual es todavía de controversia. Después de administrar insulina se debe realizar una prueba con dextrostix en una hora, si el descenso de la glucemia es mayor de 20 %, se tiene que suspender la insulina. Si a pesar de lograr la hidratación adecuada no se ha obtenido la disminución esperada de la glucemia, se debe reiniciar la insulina IV. El descenso de la glucemia tiene que ser lento (no mayor de 50 % en 12 horas) por el riesgo de edema cerebral. Se debe recordad que la hiperglucemia puede disminuir por la hidratación.
4. – Electrolitos. La depleción de potasio en el estado hiperosmolar es mayor en la CAD. Su administración se inicia cuando ocurre la diuresis. También se han reportado disminución de fosforo y bicarbonato, los cuales rara vez son de relevancia clínica. En todos los casos se aplican la reposición de electrolitos.
Las convulsiones pueden responder rápidamente a la corrección de la hiperosmolaridad y no se deben tratar con difenilhidantoina debido a que los anticonvulsivos son relativamente ineficaces en las convulsiones de origen metabólico y además este fármaco puede precipitar el estado hiperosmolar.

COMPLICACIONES:

Hipoglucemia
Hipocalemia
Formación de coágulos
Coagulación intravascular diseminada
Colapso circulatorio agudo (shock)
Pancreatitis.
Infección de vías urinarias
Aumento de los niveles de acido en la sangre (acidosis láctica).
Edema cerebral.

Hipoglucemia
La presencia de azúcar en la sangre12, 22,29 (en forma de glucosa) en la sangre se llama “glucemia”. La glucemia se mide al cuantificar la glucosa (en miligramos) en cada decilitro de sangre (mg/dl). La hipoglucemia niveles mas bajos que el mínimo normal, que es de 70 mg/dl de sangre. Este nivel de glucosa sanguínea representa la hipoglucemia clínica.
ISLOTES DE LANGERHANS. Contiene células beta y se localizan dentro del páncreas. Las células beta producen insulina, necesaria para el metabolismo de la glucosa en el cuerpo.
PANCREAS.
Esta situado detrás del hígado y en el sitio donde se produce la hormona de insulina. La insulina es usada por el cuerpo para almacenar y utilizar la glucosa.
HIPOGLUCEMIA
Síndrome clínico caracterizado por niveles bajos de glucosa, que a veces puede afectar al sistema nervioso central (neuroglucopenia). La hipoglucemia es peligrosa (a corto plazo, resulta mucho mas grave que la hiperglucemia), porque la glucosa es el sustrato energético fundamental del cerebro. La ausencia de este sustrato, al igual que la de oxigeno, alteración la función, dañan los tejidos e incluso producen la muerte cuando se prolonga en exceso. La vulnerabilidad del cerebro a la hipoglucemia obedece al hecho de que este órgano, a diferencia de otros tejidos del organismo, no pueden utilizar los ácidos grasos libres circulantes como fuente de energía. Los metabolitos de los ácidos grasos libres de cadena corta acetoacetico y B- hidroxibutirico (cuerpos cetonicos, cetoacidos) son oxidados eficazmente por el cerebro y, si su concentración plasmática es adecuada, protege al sistema nervioso central del daño causado por la hipoglucemia.
La oxidación de las moléculas alimentarias hacia anhídrido carbónico y agua va acompañada de producción de trifosfato de adenosisna (ATP), que es el principal compuesto energético del organismo. Se puede afirmar que la vida depende de mantener la capacidad de generación de ATP (y de otros nucleótidos de alta energía) que permiten conservar la integridad celular, el exceso de sustrato se almacena en forma de grasa, proteínas estructurales y glucógeno donde se denomina fase anabólica en donde el flujo de sustrato tiene lugar desde el intestino hacia el hígado y desde aquí hasta los lugares de utilización y almacenamiento.
La insulina es la hormona fundamental que interviene en la fase anabólica, fase en la que se suprimen las hormonas contrarreguladoras.
La fase catabólica del metabolismo se inicia aproximadamente 5 o 6 horas después de las comidas. Durante el ayuno y el catabolismo, el hígado se activa para producir glucosa y mantener la glucosa plasmática dentro de unos límites seguros para el funcionamiento del sistema nervioso central, y los ácidos grasos se movilizan para proporcionar sustrato a la mayoría de los tejidos del organismo. Inicialmente la glucosa del hígado procede de manera exclusiva del glucógeno hepático. El hígado normal contiene alrededor de 70 gramos de glucógeno almacenado, por ello la glucogenolisis solo permite mantener el nivel plasmático de glucosa durante un periodo breve, generalmente de 8 a 10 horas.
Para compensar la perdida del glucógeno, la gluconeogenesis se incrementa precozmente gracias al flujo de sustrato que procedente de los depósitos musculares y del tejido adiposo, llega al hígado y desde allí pasa a los lugares de utilización.
Las sustancias precursoras de la síntesis hepática de glucosa ( gluconeogenesis) son el lactato, el piruvato y los aminoácidos ( especialmente alanina y glutamina),que proceden de los músculos, y el glicerol liberado por el tejido adiposo mediante lipolisis. Los aminoácidos constituyen fundamentalmente de la gluconeogenesis. La fuente principal de la producción de glucosa tras un ayuno nocturno es el hígado, pero en caso de ayuno prolongado el riñón también puede contribuir incluso a la mitad de la producción de glucosa, al igual que ocurre en el hígado, la regulación de la velocidad de producción de glucosa en el riñón es de tipo hormonal; parece que este órgano responde especialmente a la adrenalina.
El metabolismo catabólico se inicia con un descenso de la concentración de insulina en el plasma, asociado a la secreción de las cinco hormonas contrarreguladoras: glucagon, adrenalina, noradrenalina, cortisol y hormona de crecimiento. La noradrenalina es liberada por las neuronas simpáticas y por la medula suprarrenal. El glucagon es la hormona esencialmente responsable del mantenimiento de la glucosa y la adrenalina, la noradredalina desempeña un papel de apoyo que resulta especialmente importante en la diabetes mellitus, como mecanismo de protección frente a la hipoglucemia, cuando desaparece precozmente la respuesta a glucagon. El cortisol y la hormona de crecimiento actúan contrarrestando el efecto de la insulina y favorecen la movilización del sustrato y la activación de la gluconeogenesis.

CAUSAS1, 6,7:
Resulta de dos factores: Un exceso de insulina que actúa en el cuerpo y una respuesta fisiológica correctiva que es imperfecta.

Error en la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales.
Error en el horario de aplicación de la dosis de insulina y/o de los antidiabéticos orales.
Error en el tipo de insulina inyectable.
Ingestión insuficiente de carbohidratos.
Retraso en el horario de desayuno, comida, cena o colación.
No compensar las perdidas calóricas causadas por la diarrea o el vomito.
Estar siguiendo un régimen alimenticio para bajar de peso.
Causar mayor utilización de glucosa por los músculos (el ejercicio o la actividad física, especialmente durante los tiempos cálidos).
Mayor sensibilidad a la insulina que este presente en el cuerpo (algunos antidiabéticos orales, como la metformina que aumenta esta sensibilidad).
Neuropatía gástrica (gastroparesias, o lentitud de vaciamiento del estomago).
No hacer caso de los síntomas y signos tempranos, demorando el tratamiento y favoreciendo la hipoglucemia más severa.

Causas más importantes de hipoglucemia en ayuno.
[Personal .Considero la causas más comunes: si no hay trastornos hepáticos o endocrinos, La causa más frecuente es el ayuno].
Trastornos debidos fundamentalmente a la producción insuficiente de glucosa6

Déficit hormonal

Hipopituitariasmo
Insuficiencia supra renal
Déficit de catecolaminas
Deficid de glucagon

Fármacos

Alcohol
Propanolol
Salicilatos

Déficit enzimático

Glucosa 6-fosforasa
Fosforilasa hepática
Piruvato carboxilasa
Fosfoenolpiruvato carboxilinasa
Fructuosas 1,6-bifosfato
Glucógeno sintetasa

Enfermedades hepáticas

Congestión hepática
Hepatitis grave
Cirrosis
Uremia
Hipotermia

Déficit de sustrato

Hipoglucemia cetosica de la lactantes
Malnutrición grave
Fase final del embarazo

Trastornos debidos fundamentalmente al exceso de utilización de glucosa

Hiperinsulinismo

Insulinima
Insulina exógena
Sulfonilureas
Enfermedades inmunitarias con anticuerpos contra la insulina ó el receptor de la insulina

Fármacos : quinina en el paludismo falciparum, disopiram, pentamidina, sepsis

FACTORES:

Tomar alcohol sin comida.
No comer o comer a la hora anticipada.
Exceso de aspirina (especialmente en niños).
Infección fuerte
Beta bloqueadores ( en la hipertensión)
Insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática.
Embarazo ( los primeros 3 -4 meses)
Menstruación
Quemaduras extensas
Problemas de la glándula tiroidea
Malaria
Anorexia nerviosa
Bebe neonato de madre diabética
Ejercicio físico excesivo
Régimen para bajar de peso
Cirugía
Trauma físico
Edad avanzada
Mal nutrición
Adelgazamiento
Estar debilitado físicamente
Ser niño diabético
Patologías del páncreas
Ciertas enfermedades genéticas.

Ciclo de alimentación – ayuno6
fases	Hormona principal	Sustratos plasmáticos	Flujo de sustratos	Proceso activo
Anabólica	Insulina	Aumento de glucosa Aumento de triglicéridos Aumento de aminoácidos Disminución de ácidos grasos libres Disminución de cetonas	Lecho esplénico → lugares de depósito y utilización	Depósitos de glucógeno Síntesis proteica Formación de triglicéridos
Catabólicos	glucagon	Disminución de glucosa Disminución triglicéridos Aumento de alanina y glutamina Aumento ácidos grasos libres Aumento de cetonas	Lugares de deposito → hígado y lugar de utilización	Glucogenolisis Gluconeogenesis Proteólisis Lipolisis Cetogenesis

☼ Hallazgos previsibles durante las primeras horas siguientes a la ingestión de una comida mixta compuesta por grasas carbohidratos y proteínas
+la fase catabólica principal del día es el ayuno nocturno aunque las distintas comidas se producen ciclos catabólicos parciales
‡las flechas indican las concentraciones plasmáticas, acepto para alanina y glutamina. La concentración arterial de estos aminoácidos se mantiene bastante constante, en la fase catabólica aumenta su captación por el hígado y el intestino.
Bioquímicamente se acepta que niveles bajos de 50 mg / 100 ml son significativos, aunque se ha observado que las mujeres normales pueden tener niveles hasta de 25 mg/ 100 ml a 30 mg/ 100 ml (1.4 a 1.7 mmol/L) después de 72 horas de ayuno.
En forma clínica la hipoglucemia se define por la presencia de tres datos, los cuales se conocen como la triada de Whipple:
1.- Niveles bajos de glucosa sérica o plasmática
2.- Síntomas de hipoglucemia al mismo tiempo que el valor bajo medio de glucosa.
3.- Alivio de los síntomas al corregir la hipoglucemia.
SINTOMAS Y SIGNOS5, 6:
Se dividen en dos categorías:
1.-Los inducidos por la secreción excesiva de adrenalina/ noradrenalina (respuesta autónoma).
2.- Los debido a una disfunción del sistema nerviosos central (neuroglucopenia).

Salvador Subiran: Recordar que las modificaciones pueden ser extremadamente sutiles.

Pacientes de aparición sana:
Sin enfermedad: verificar la causa o condición predisponente, fármacos como el etanol, salicilatos, quinina, haloperidol; insulinoma; hipoglucemia facticia inducida por insulina, ejercicio intenso, hipoglucemia cetocica.
Enfermedades coexistente bajo tratamiento: condición predisponente o causa, fármacos: error en las dosis o fármaco, disopiramida, bloqueadores beta.
Pacientes con apariencia enferma :
Causa o trastorno predisponente: fármacos como la pentamidina que se utiliza en neumonía por Pneumocystis; trimetoprim con sulfametoxazol en insuficiencia renal; propoxifeno en insuficiencia renal, quinina en paludismo; salicilatos tópicos en insuficiencia renal.
Enfermedad o trastorno : Talla baja para edad gestacional en niños,eritroblastosis fetal,hiperinsulinemia en niños debida a diabetes materna, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, defectos en el metabolismo de ácidos grasos y aminoácidos, síndrome de reye, cardiopatía congénita cianótica, hipopituitarismo, deficiencia aislada de hormona de crecimiento, deficiencia aislada de corticotropina, enfermedad de addison, galactosemia, intolerancia hereditaria de fructosa, deficiencia de carnitina, enfermedad hepática adquirida intensa, tumores grandes de células beta, sepsis,insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca congestiva, acidosis láctica , anorexia nerviosa, hipoglucemia por anticuerpos insulinicos, ayuno.
Pacientes hospitalizados:
Causa o trastorno predisponente: hospitalización por enfermedad predisponente, nutrición parenteral total y tratamiento con insulina, interferencia de la colestiramina en la absorción de glucocorticoides, choque.

EVALUACION31:
Lo primero consiste en corroborar el cuadro clínico con los niveles de glucemia, de preferencia con una muestra venosa.
En caso de sospecha clínica deben tomarse muestras para medir niveles de insulina sérica, péptido C, anticuerpos antiinsulina y niveles séricos de sulfonilureas.
Puede haber niveles bajos séricos de potasio, fosforo, ácidos grasos libres y cetonas como resultados de hiperinsulinemia.

La insulina plasmática debe medirse simultáneamente con glucosa, de preferencia mediante un periodo sintomático, relación insulina/ glucosa (I/G). Se recomienda hacer estas mediciones por lo menos en tres días, en ayunas por las mañanas. Si la relación I/G es mayor de 0.3 sugiere en gran medida hiperinsulinismo.
Péptido C. Diferencia el hiperinsulinismo endógeno del exógeno porque se excreta de las células beta en cantidades equimolares con insulina, se hallara disminuido en casos de administración exógena de insulina.
Prueba de ayuno de 72 horas. Se considera el examen diagnostico clásico y mas confiable. Se realiza en el hospital bajo el siguiente protocolo:

1.- Suspender todos los medicamentos no indispensables.
2.- El paciente puede ingerir líquidos libres de cafeína o azúcar.
3.- Vigilancia continúa a las 72 horas, de preferencia un familiar.
4.- Medir en plasma: glucosa, insulina, péptido C en la misma muestra, cada 4 a 6 horas hasta que la glucosa sea menor de 60 mg/ 100 ml; entonces el intervalo se reduce a cada 1 o 2 horas.
5.- Terminar la prueba cuando los valores sean menor de 45 mg / 100 ml con síntomas.
6.-A l finalizar la prueba, medir la glucosa, insulina, péptido C, proinsulina, hidrobutirato beta y sulfonilureas en la misma muestra. Luego dar de comer al paciente. Si se dispone, inyectar glucagon 1 mg, y medir la glucosa plasmática después de 10, 20, 30 minutos. Si hay sospecha especifica, medir cortisol, hormona del crecimiento o glucagon al principio y al final de la prueba.
La ausencia de signos y síntomas típicos, o ambos de hipoglucemia durante el ayuno de 72 horas excluye el diagnostico

Anticuerpos antiinsulina: La presencia de anticuerpos antiinsulina se consideran como criterio de hipoglucemia auto inmunitaria.

TRATAMIENTO5, 29,30.
Hay tres rutas del tratamiento:
1.- Autotratamiento. Consiste en la ingestión de carbohidratos simples, seguidos de una cantidad moderada de proteínas y grasas.
Pasos:

Tomar o comer 10 – 15 gramos de carbohidratos de acción rápida (glucosa o algo azucarado) y seguirlos de una cantidad moderada de proteína y grasas, para que la elevación de glucosa sanguínea sea más duradera esperar 15 minutos.
Si siguen los síntomas o la glucosa es de 70 mg/ dl o menor entonces tomar o comer otros 10 – 15 gr de carbohidratos de acción rápida, seguidos de una cantidad moderada de proteínas y grasas.
Mantener la glucemia mas o menos entre 100 mg/ dl (mas de 70 mg / dl y menos de 120 mg / dl).

Fauci,Harrison.La fuente principal de producción de azúcar tras un ayuno nocturno es el hígado.

Se describe de la siguiente manera:
10 gramos de carbohidratos de acción rápida:
- Glucosa/ dextrosa (2 -3 tabletas de glucosa) es lo mas rápido.
- 100 ml de jugo natural de naranja, piña o toronja.
- 220 ml de leche entera.
- 100 ml de refresco no dietético.
- Medio mango o plátano o pera (100 gramos).
-Dos cucharaditas de azúcar blanca de mesa (disuelta en agua).
- Dos malvaviscos (no los mini-malvaviscos).
- Dos cucharaditas de miel de abeja o mermelada o jalea o cajeta de leche.
15 gramos de carbohidratos de acción rápida, cada uno de los siguientes alimentos contienen aproximadamente 15 grs de carbohidratos:
-Glucosa / dextrosa (4 tabletas de glucosa) es lo mejor o lo mas rápido.
- 1 yogurt light para beber vita línea o yoplait o suelt (250 ml).
- Dos cucharadas de pasitas.
- 150 ml de refresco no dietético.
- ¼ de tamal mediano de hoja de maíz.
- 5 galletas maría
- 1 taza de melón o sandia o papaya.
- 1 tortilla de maíz o rebanada de pan de caja.
NOTA: El propósito del tratamiento es de tratar la hipoglucemia, NO de los síntomas y signos los cuales pueden seguir hasta de 45 minutos después de que la glucemia sea otra vez normal. Es importante no causar hiperglucemia subsiguiente a la hipoglucemia, un tratamiento de 40-100 grs o más de carbohidratos no es necesario ni apropiado.
2.- Si la persona con diabetes es inconsciente o casi, será necesario inyectar el glucagon (hormona que causa que el cuerpo libere la glucosa almacenada en el hígado) o dar glucosa por vía endovenosa.
El glucagon tarda entre 8 – 18 minutos en revertir la inconsciencia.
3.- Aplicación de glucosa endovenosa.
El tratamiento depende de la duración de la hipoglucemia. Los pacientes desnutridos, alcohólicos o ambos estados deben recibir 100 mg de tialina endovenosa, antes de la administración de dextrosa, de lo contrario puede ocurrir encefalopatía de Wernicke.
Se recomienda hospitalizar al paciente en una unidad de urgencias para observación de la glucemia cada 1 a 4 horas. En la hipoglucemia producida por hipoglucemiantes orales es frecuente cometer el error de dar de alta al paciente después del bolo de dextrosa intravenosa , con el riesgo de que ocurra recurrencia fuera del hospital, pues la glucosa infundida estimula aun mas la secreción de insulina, y la vida media de los hipoglucemiantes orales oscila entre 24 y 72 horas. En estos casos se recomienda la administración de 300 gr de glucosa en las primeras 24 horas siguientes a la hipoglucemia. Se continúa con las siguientes 24 a 48 horas con reducción lenta del aporte de glucosa.
En los pacientes que continúan con alteraciones del estado de conciencia a pesar de haber normalizado los niveles de glucosa se debe sospechar el desarrollo de edema cerebral. El tratamiento es de preferencia en una unidad de terapia intensiva, con 40 g de manitol en 20 minutos en una solución al 20 %, o dexametasona en dosis total de 10 mg, con lo que se observa mejoría en pocas horas.
Duración de la hipoglucemia y tratamiento6:
Minutos:
      Por el paciente       Glucosa oral (mayor de 20 g)
      Por la familia          Glucosa oral (liquida o solida) o glucagon.
Horas:
         - Atención primaria         Glucagon 1 mg IM o IV o 25 g de dextrosa IV.

           - Hospital                          25 g de dextrosa endovenosa.
           - Terapia intensiva            Manitol (200 ml, solución al 20 %)
            (Por daño neurológico) Dexametasona (16 a 24 mg /día), mas oxigeno, anticonvulsivos, infusión de dextrosa e insulina, mas infusión de potasio.
[En pacientes diabéticos, si encontramos síntomas como sudoración, temblor ansiedad y disminución de la agudeza visual, sospecharemos en hipoglucemia].

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA.
Alcohol16.
La estructura molecular del alcohol etílico se compone de carbohidratos, hidrogeno y oxigeno: C2H5OH.
Metabolismo23: La principal ruta para el metabolismo del alcohol es encontrado en el hígado e involucra a la enzima deshidrogenasa de alcohol (ADH). El alcohol es metabolizado a acetaldehído, una molécula altamente reactiva y potencialmente toxica. En muchas circunstancias, acetaldehído es rápidamente metabolizado por otras enzimas, la aldehído deshidrogenasa (ALDH) a acetato. Debido a la rápida conversión enzimática de acetaldehído a acetato, la concentración de acetaldehído en la célula es típicamente mil veces inferiores a la del alcohol, y el producto eventual de este camino, acetato. Ambos, alcohol y acetato, son encontrados a niveles miliosmoles después de beber, mientras que acetaldehído es encontrado a concentraciones micro molares.

Arthur I.Cederbaum. Mucho etanol es diluido por los liquidos del cuerpo.

La permeabilidad ( contenido de agua)
Flujo sanguíneo, masa de tejido.

El etanol es prácticamente insoluble en grasas y aceites, aunque tal como agua, puede pasar fácilmente a través de las membranas biológicas.

El etanol se distribuye de la sangre a los tejidos y los líquidos en proporción a su contenido relativo de agua. La concentración de etanol en un tejido depende del contenido relativo de agua del tejido, y alcanza rápidamente el equilibrio con la concentración de etanol en el plasma. No hay proteínas plasmáticas que se unan al etanol.
Cuando se consume una bebida alcohólica pasa a lo largo del esófago, atraviesa el estomago dentro del intestino delgado. Aunque una pequeña cantidad de alcohol se absorbe a la corriente sanguínea a través de la membrana mucosa, la mayoría del alcohol es soluble en agua y la corriente sanguínea lleva el etanol rápidamente a todas partes del cuerpo, donde se absorbe en los tejidos en proporción a su contenido de agua.
Mucho etanol es diluido por los fluidos del cuerpo. El metabolismo es el proceso corporal que convertir las substancias ingeridas en otros compuestos. El metabolismo tiene que ver con un número de procesos, uno de los cuales es conocido como la oxidación. A través de la oxidación en el hígado, el alcohol se desintoxica y se elimina de la sangre, evitando que el alcohol se acumule y destruya las células y los órganos. Una cantidad muy pequeña de alcohol evita el metabolismo y se elimina sin cambios, en el aliento, el sudor y en la orina. Hasta que todo el alcohol consumido haya sido metabolizado, se distribuye por todo el cuerpo teniendo efecto sobre el cerebro y los otros tejidos.
No importa la cantidad de alcohol que se haya ingerido, el hígado solo puede metabolizar cierta cantidad de alcohol por hora. La velocidad del metabolismo depende parcialmente de la cantidad de enzimas metabolizantes en el hígado que varia entre las personas y en general, después de la ingestión de una bebida normal la cantidad de alcohol en la sangre de los bebedores alcanza su punto máximo entre 30 y 45 minutos. El metabolismo del alcohol es lento, la ingestión se tiene que controlar para evitar que se acumule en el cuerpo y cause embriaguez.
El etanol es un volátil y, como resultado, una cantidad de alcohol, en proporción a la concentración de la sangre, pasa de la sangre a los sacos alveolares en los pulmones. Esto ocurre de forma parecida a como el dióxido de carbono sale de la sangre alveolar y entra en los pulmones para ser exhalado del cuerpo. Es posible analizar una muestra de aire alveolar para determinar la concentración alcohólica de aliento y predecir con mucha precisión, la concentración en la sangre en ese mismo momento:

0.05 % de alcohol en la sangre empieza a exhibir un impedimento mental.
0.10 % el impedimento mental indicara signos físicos evidentes como el andar inestable.
0.15 % el habla es distorsionada.
0.4 % la inconsciencia aparece.
Por encima del 0.5 % las partes del cerebro que dirigen la respiración y el latido del corazón pueden ser anestesiadas, causando la muerte.

Es la acumulación de cetonas en la sangre. Es causada por el consumo de alcohol generalmente si es excesivo.
En números redondos ,340 ml de cerveza, 115 ml de vino ligero y 43 ml (una copa) de un licor de 40 grados, contienen aproximadamente 80 gramos de etanol.

EPIDEMIOLOGIA33:
El 90 % d y de las personas beben alcohol, entre el 40 y el 50 % de los varones tienen problemas temporales inducidos por el alcohol y el 10 % de los varones y el 3 – 5 % delas mujeres sufren problemas generales y persistentes relacionados con el alcohol (alcoholismo).
En Estados Unidos cerca de 100 millones de personas beben alcohol regularmente, de ellos un 10 % pueden considerarse alcohólicos.
En consumo de alcohol, incluso ligero, puede producir interacciones adversas con otros medicamentos; el consumo transitorio de mayor cantidad de alcohol afecta la mayoría de los órganos del cuerpo y el alcoholismo puede simular muchos trastornos clínicos y síndromes psiquiátricos.
Cerca de 36 mil accidentes de trafico mortales anuales, también están relacionados con otros tipos de accidentes mortales como son: incendios, caídas, ahogados, también esta implicado en la mayoría de los humanos, muchos suicidios, violencia domestica y abandono de hogar. La ingestión crónica en la causa numero uno de muerte en América y esta asociada con enfermedades como pancreatitis, cardiopatía neuropatía periférica, demencia y otras alteraciones del sistema nervioso central, cáncer y síndrome alcohólico fetal.
[Se considera al alcohol uno de las principales drogas que tienen mayor adicción a nivel internacional].
Todas estas causas en conjunto producen la muerte de 100 mil americanos anualmente con un costo aproximado de 100 a 130 billones de dólares.
En nuestro país tiene predominio en varones entre 14 y 18 años el 78.5 % a consumido en el mes anterior. Generalmente el ámbito publico, lugares de diversión y casi exclusivamente el fin de semana y con frecuencia episodios de embriaguez (24 %), por encima de los 16 años el 53 % de los españoles ha consumido durante el último mes anterior a la entrevista.
La dependencia de alcohol se considera como las dificultades repetidas relacionadas con el consumo de alcohol en al menos tres de siete aéreas de funcionamiento, estas dificultades consisten en cualquier combinación de tolerancia, abstinencia, ingestión de cantidades progresivas mayores de alcohol en periodos mas largos de lo previsible, incapacidad para usar el control, perdidas de tiempos prolongados en el consumo de alcohol, abandono de actividades importantes para beber y consumo continuado de alcohol a pesar de sus consecuencias físicas y psicológicas; estos síntomas no solo ocurren en hombres sino también en mujeres, en personas de todo tipo socioeconómicos y de todos los grupos raciales.
Es importante que el medico conozca el patrón de dificultades del paciente y, tanto, la información sobre sus problemas familiares, en el área del trabajo, sus dificultades legales, los antecedentes de accidentes, los problemas médicos, los signos de tolerancia, etc.; se consideran componentes importantes de toda valoración medica.
El riesgo de dependencia a lo largo de la vida es de alrededor de 10 % para los varones y del 3 al 5 % para las mujeres en la mayor parte de los países occidentales. Se considera el abuso del alcohol, esta taza se duplica.

FISIOPATOLOGIA33, 34.
Tras la ingestión es rápida la absorción por la mucosa del estomago en un 30 % y después por el intestino delgado proximal en el 70 % restante. Se puede absorber por el colon y se han descritos casos mortales por absorción pulmonar por alcohol vaporizado. Se distribuye por el tejido siguiendo el espacio de agua corporal y es casi completamente oxidado en el hígado siguiendo una cinética de orden cero (independiente de la concentración), a un ritmo de 15 a 20 ms por decilitro por hora dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del hígado. Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. Suple un primer ý débil paso metabólico en la mucosa gástrica que tiene alcoholato deshidrogenasa y después difunde a todo el organismo por su coeficiente grasa sobre agua favorable. Se degradación es esencialmente por oxidación hepática en un 90 % y un 10 % puede ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y el pulmón.
La oxidación metabólica se hace en dos etapas: en el primer paso metabólico es la oxidación por la vía principal del alcoholato deshidrogenasa a acetaldehído que es muy volátil y toxico. La segunda etapa es la formación de acetato por la acetaldehído deshidrogenasa encima que se inhibe por el disulfiran, al convertirse el alcohol en acetaldehído primero y en acetato después , aumenta mucho la concentración de la formación reducida de nucleótidos de nicotina mida adenina ( NADH) , a expensas de di nucleótidos nicotina mida adenina ( NAD ). El acetato a su vez se metaboliza a acetil CoA, pero esta entraña la conversión de adenosin trifosfato (ATP) en adenosin monofosfato (AMP) muchos cambios consecutivos al consumo de alcohol como la mayor producción de lactato y ácidos grasos, la probable disminución del metabolismo del ciclo de acido cítrico hepático y menor oxidación de los ácidos grasos son consecuencia directa de la mayor relación de NADH / NAD producidas por la oxidación del alcohol. La hiperuricemia causada por el consumo de alcohol obedece al recambio del AMP parte del cual ingresa en la vida para degradación del los nucleótidos purinicos.El alcohol también puede oxidarse a acetaldehído por las oxidasas microsomicas de función mixta que están en el retículo endoplasmico del hígado (hasta en un 10 % del total en las grandes ingestiones) y por las vías accesorias del sistema catalasa hepática.
Normalmente un 2 % escapa a la oxidación y en circunstancias especiales como cuando se consumen grandes cantidades pueden aumentar al 10 %, aunque pequeñas cantidades se pueden aislar en sudor, saliva, lágrima, bilis, jugo gástrico y otras secreciones.
La mayoría del que escapa a la oxidación se elimina por el pulmón y el riñón, la concentración en el área alveolar representa solamente un 0.05 % de la sanguínea, en la orina un 130 % de la sanguínea asiendo inútiles los intentos de forzar la eliminación por estas dos vías después de la absorción se distribuye de un modo mas o menos uniforme en todos los tejidos y líquidos del cuerpo.
La cinética del alcohol es compleja y no del todo bien conocida, existe una primera fase que corresponde a las primeras horas hasta la ingestión, donde existe una fuerte pendiente o caída de las concentraciones (por la intervención de isoenzimas y el sistema microsomal de oxidación del alcohol); entre la primera y sexta hora hay una caída mas lineal de las concentraciones medias que es debido a la acción de la alcoholato deshidrogenasa.
Existe una tercera fase trascurrida las seis horas de una caída mas lenta para concentraciones bajas (inferiores a 0.2 y 0.3 gramos sobre decilitro).
Aumenta según diferentes factores dietéticos, genéticos, hormonales y farmacológicos. En general aumenta la absorción y su nivel sanguíneo: el mayor flujo sanguíneo asplácnico, la bebida de moderada graduación (vino), la motilidad intestinal aumento el ayuno, la ingestión de alimentos en pequeñas cantidades, el alimento rico e hidratos de carbono, después de cirugía gástrica. Por otro lado disminuye la absorción o los niveles de etanol: las bebidas de alta graduación inhiben la motilidad intestinal, el aumento del PH gástrico, la ingestión de grandes comidas, algunos aminoácidos (aspar agina, alanina, fenilalanina, glutamina, etc.) el aumento de la diuresis.
El alcohol es un depresor del sistema nervioso central. Sus efectos son una consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores. Pueden modificar la estructura física de las membranas, así como su composición química de una forma reversible. Al interactuar con la bicapa lipidica afecta al funcionamiento de determinadas enzimas con la bomba Na-K o bien de los receptores de los neurotransmisores y el contenido de calcio intracelular y de la membrana. También la oxidación del alcohol produce un aumento de los radicales libres de oxigeno. El alcohol lesiona la célula por precipitación y la deshidratación del protoplasma.

Harrison.La detección selectiva del abuso o dependencia del alcohol en el entorno clínico,es importante demostrar que existen problemas vitales y a continuación,intentar relacionarlos con el consumo de alcohol o de otras sustancias.

El sistema nervios central es el órgano mas afectado por el alcohol que cualquier otro sistema del organismo, siendo depresor primario y continuo del sistema nervioso central la acetil colina cerebral, así como las aminas biogenas (dopamina, noradrenalina, serotonina) aumentan inicialmente su liberación lo cual explicaría el efecto estimula inicialmente sobre la actividad psicomotriz para pasar después a una fase de depresión. El acido gamma-aminobutirico (GABA) es un potente inhibidor del sistema nervioso central y esta aumentado en caso de etilismo agudo. También el alcohol es capaz de aumentar la afinidad del GABA por su receptor responsable del efecto depresor. Puede ser que el alcohol también influye en el enlace entre los opio des en dogmas (encefalinas y endorfinas) con sus receptores y sobre los aminoácidos estimulantes (aspartato y glutamato). Los resultados finales en línea generales serian estimulación inicial a pequeñas dosis e inhibición a grandes dosis).
Aunque la definición de intoxicación legal, requiere de una concentración de alcohol en sangre de al menos 80 a 100 mg/ dl, los cambios de comportamiento, psicomotores y cognitivos aparecen ya con concentraciones tan bajas como 20 a 30 mg/dl.La narcosis o sueño profundo se induce en muchas personas con una concentración doble a la que marca la intoxicación, las concentraciones de 300 a 400 mg/ dl puede provocar la muerte.
Después de una exposición repetida a la sustancia, el organismo desarrolla al menos tres tipos de compensaciones para poder tolerar concentraciones más altas de etanol:
1.- Después de 1 a 2 semanas de consumo diario de alcohol, el hígado humano puede aumentar la tasa metabólica del alcohol hasta un 30 %, produciendo así una tolerancia metabólica o farmacocinética, es una adaptación que desaparece así como aparece con la misma rapidez con la que se desarrolla.
2.- La tolerancia farmacodinamia o celular ocurre mediante cambios neuroquímicos de las membranas celulares que alteran el flujo de iones, estos cambios pueden contribuir a la dependencia física.
3.- Incluso con las mismas concentraciones de alcohol en la sangre y la misma adaptación neuronal, el organismo puede aprender a adaptársele comportamiento y a funcionar mejor de lo previsible bajo la influencia de la sustancia llamándose así “tolerancia de comportamiento”.
Se considera que una vez que las células se han adaptado a la exposición crónica del etanol, los cambios estructurales y bioquímicos del alcohol a veces no vuelven a la normalidad durante varias semanas. Una vez que se producen las adaptaciones, las neuronas necesitan etanol para funcionar perfectamente; es decir la persona se ha hecho adicta o dependiente.
CLINICA5:
Puede presentarse de tres formas:
1.- No complicada (75 %): aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vomito (origen central, gastritis y piloroespasmo), leucorrea, inyección conjuntival, euforia, locuacidad, exaltación de la imaginación, embotamiento, desinhibición, trastornos de la atención que van desde la somnolencia a la torpeza. Al síndrome cerebeloso se asocia trastornos de la visión (diplopía, alteración de la agudeza, disminución de la acomodación, taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades.

2.- La intoxicación aguda con agitación psicomotriz (18 %) alternando con fases de tristeza y agresividad, leucorrea, familiaridad excesiva, afectación de las funciones cognitivas (vigilia, percepción de la memoria).
3.- Coma alcohólico (7 %) suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria.
La intoxicación puede manifestarse de una u otra según los niveles sanguíneos. Así con 20 a 30 mg por decilitro se afecta el control motor fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor. Entre 50 a 100 mg por decilitro hay deterioro leve a moderado de las funciones cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras.
Con mas de 150 miligramos por decilitro el 50 % de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad. Entre 200 a 300 miligramos por decilitro, nauseas, vómitos, diplopía y alteraciones del estado mental y por encima de 300 miligramos por decilitro generalmente produce coma, además de hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente. El rango letal oscila entre 400 miligramos por decilitro y 900 miligramos por decilitro independientemente de que sea o no un alcohólico crónico. En caso grave, la sobredosis puede producir depresión respiratoria, estupor, convulsiones, shock, coma y muerte.
La depresión vascular se debe a factores vas opresores central y a depresión respiratoria. En caso de consumo crónico suele haber mi cardiopatía asociada con trastornos de conducción y de ritmo cardiaco, especialmente fibrilación auricular.
La hipotermia esta favorecida por la primera fase de vasodilatación cutánea y sensación de calor, con aumento de las pérdidas calóricas y también perdida de termostato central de la temperatura. La intoxicación alcohólica junto con las drogas de abuso y los trastornos psiquiátricos son las causas mas frecuentes de hipotermia.

SINTOMAS5, 33,34:
Fatiga, movimientos lentos, per soso y aletargados, dificultad para respirar que de no tratarse lleva a que se presente un patrón de respiración anormal; respiraciones rápidas, profundas e irregulares (signo de kussmaul), perdida de apetito, nauseas, vómitos, dolor abdominal, síntomas de deshidratación con mareo y desvanecimiento; confusión, agitación, cambios en la actividad mental que llevan a la perdida del conocimiento.
SIGNOS Y EXAMENES:

Cetonas en orina
Análisis bioquímico en la sangre como CHEM-20
Examen para verificar el nivel de alcohol en la sangre.

DIAGNOSTICO5.
El diagnostico se basa en una anamnesis que constate la ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de afecciones responsables de síntomas similares (hipoglucemia, traumatismo cráneo encefálico, encefalopatías metabólicas, infeccione, etc.) y de la evolución (regresión de los síntomas a las 3 a 6 horas siguientes).
La gravedad va ligada a la profundidad del coma y a las consecuencias del mismo, sobre todo las respiratorias (insuficiencia respiratoria aguda y bronco aspiración).
Dentro de las complicaciones esta la aspiración que suele ser la causa de la mayoría de las muertes, las crisis convulsivas y la hipotermia seguida de mas lejos por los trastornos de ritmo supra ventricular, la hipoglucemia ( etilismo crónico o diabetes ), la cetoacidosis alcohólica ( etilismo crónico ), gastritis aguda, síndrome de Mallory-wess, hepatitis aguda alcohólica, rabdomiolisis.
La intoxicación crónica se asocia a graves trastornos neurológicos y mentales (daño encefálico, pérdida de la memoria, perturbaciones del sueño y psicosis). Por otros lados las diferencias nutricionales tan frecuentes en estos enfermos. Se asocian a síndrome neuropsiquiatricos como la encefalopatía de wernicke, psicosis de korsakoff, polineuritis y encefalopatía por deficiencia por acido nicotínico. En general se suele decir que no hay órganos que no afecte el alcohol. Además no solo produce enfermedades sino problemas sociales relacionados con su uso (accidentes laborales, malas relaciones, etc.).

Harrison. El diagnostico clínico de abuso o dependencia de alcohol descansa en la documentación de un patrón de dificultades asociadas al consumo de alcohol y no en la cantidad o frecuencia de dicho consumo.

COMPLICACIONES32:

1.- CRISIS CONVULSIVAS.
El alcohol es la primera causa de convulsiones en el adulto masculino de 30 a 50 años. Ejerce un papel desencadenante de patologías que pueden desencadenar crisis. Un consumo diario de 50 a300 gramos multiplica por el riesgo de crisis provocadas por un traumatismo, un ACVA, o un trastorno metabólico en relación a la abstinencia.
El consumo de más de 60 gramos de alcohol al día multiplica por dos el riesgo de AVA isquémico y el consumo de alcohol al día cualquiera que sea la cantidad multiplica por 2 a 4 el riesgo de accidente hemorrágico.
Las convulsiones asociadas a la abstinencia suelen ser aisladas o en salvas de 2 a 4 crisis en unas 6 horas; producciones en el 10 al 15 % de los alcohólicos crónicos, en la mayoría de los casos entre las 7 a 72 horas de la ultima toma.
La crisis suelen ser generalizadas entrando en estado epiléptico entre el mas del 7 % de los casos, probablemente por una regulación a la alta de los receptores de glutamato en detrimento de los GABA.
Se manejo consiste en:
Mantener las funciones vitales y de la causa desencadenante y en caso de repetición , la administración de diazepam de 10 a 20 mg IV lento, no siendo en la mayoría de los casos si es necesarios continuar con tratamiento anti comicial de base salvo cuando exista epilepsia primaria.

2.- URGENCIAS NEUROLOGICAS:
El etilismo agudo puede ser causa de complicaciones neurológicas graves: traumatismo cráneo encefálico (trastorno focal, coma persistente), compresiones nerviosas (déficit sensitivo motor) o mucosa, hasta un ACVA, elevadas infecciones del sistema nervioso central siendo el neumococo el germen mas frecuente encontrado.
El etilismo crónico, se acompaña de : encefalopatía de Gayet-wernicke ( triada : confusión, ataxia y oftalmoplejia ), enfermedad de Marchiafasia Bignam ( deterioro mental progresivo, ataxia, apraxia, reflejo de presión, hipertonía difusa, epilepsia, trastornos psicótico ),melanosis centropontina ( aparece después de trastornos hidroelectroliticos severos , cuadro pseudobulbar , risa y llanto espasmodiosis, tetraparesia o tetraplejia ), síndrome cerebeloso, hasta una poli neuropatía grave simétrica y severa simulando un síndrome de Guillan Barre ( ´pero líquidos ,liquido cefalorraquídeo normal,electromiograma diferente y recuperación casi siempre incompleta ). Psicosis de Korsakoff caracterizada por amnesia antero grada y retrograda así como las urgencias psiquiátricas asociadas al consumo de alcohol. Suele ser estados de agitación o crisis de angustia agudas, el suicidio o tentativas de suicidio, alucinaciones alcohólicas caracterizadas por una psicosis paranoide, con temblores confusión, sensación de obnubilado y alucinaciones auditivas, especialmente perspectivas convirtiéndolo a veces en agresivo.
3.-SINDROME DE ABSTINENCIA:
Oscila desde cuadros de ansiedad y temblor con más o menos problemas cognitivos hasta el cuadro florido de delirium tremens. Generalmente sobreviene a las 12 a 72 horas de la última bebida pero también pueden aparecer después de haber transcurrido el séptimo al doceavo día.
Se caracteriza por una primera fase de sudores nocturnos o matinales seguidos de temblores e incluso ciclónicas. A veces nauseas, vómitos y diarreas, necesidad imperiosa de beber, agitación, hipertonía, hiperreflexia, irritabilidad, ansiedad, insomnio, calambres tendencia depresiva. Suele evolucionar favorablemente después de 2 a 3 días.
En caso mas graves o después de un desencadenante como un traumatismo, infección, cirugía o de un proceso digestivo se añaden signos neruopsiquiatricos entrando en un predelirium: cefalea, hipertonía extrapiramidal, desorientación temporoespacial, confusión, alucinaciones visuales (chinches, serpientes) auditivas y táctiles, así como taquicardia e hipertensión arterial moderado, pero sin gran afectación del estado general. Puede abocar un delirium tremens: cuadro florido de alucinaciones, sobre todo zoonopsias, agitación incesante, deshidratación, gran hipercatabolismo con un balance nitrogenado muy negativo, hipertermia, diaforesis, alteraciones electrolíticas (hipocalemia, hipomagnesemia) y aparición de crisis convulsivas generalizadas. Este cuadro implica mayor gravedad y una mortalidad del 10 %, casi siempre debido a infecciones (generalmente por bronco aspiraciones), perdida de líquidos y electrolitos, colapso circulatorio e iatrogenia en un intento de controlar la agitación y las convulsiones.
4.- HEPATITIS AGUDA ALCOHOLICA:
Se caracteriza por una lesión inflamatoria con infiltración de hígado por leucocitos, necrosis hepatocelular y balonizacion de células. Los signos clínicos simulan a los de las hepatitis virales o toxicas: anorexia, nauseas, malestar general, dolores abdominales, enflaquecimiento. Puede haber fiebre en la mitad de los casos, la hepatoesplenomegalia se puede encontrar en un tercio de los casos, ictericia y angiomas estelares. En ocasiones ascitis y síndrome hemorrágico cutáneo mucoso y encefalopatía con una mortalidad del 60 al 80 %.
La citolisis se traduce por una elevación de las transaminasas, colostasis ictérica o anicterica manifestada con un aumento de la bilirrubina, de la fosfatasa alcalina, de la gamma –GT, alargamiento del factor V, hipoalbuminemia, hiperleucocitosis.
Tratamiento: sintomático, prohibido la ingesta de alcohol y pautar un régimen dietético de 2000 a 3000 calorías con un aporte de un gramo de proteínas por kilogramo, corrección de los déficit de vitamina B1, B6 y PP., de la hipopotasemia y de la hipofosfotemia. La corticoterapia puede utilizarse en casos muy agudos y en coma.
5.- TRASTORNOS METABOLICOS:
Se debe a la interferencia entre el metabolismo del alcohol y el metabolismo general, sucede en alcohólicos crónicos desnutridos y sucede tras unos días de ayuno y de aumento de la ingesta alcohólica. Aparecen dolores abdominales y vómitos, deshidratación, taquicardia, abdomen en tabla, olor a frutas, acidosis metabólica moderada con un aumento de pozo anionico y presencia de cuerpos cetonicos en la orina. El tratamiento consiste en la administración de glucosa y descartar otras causas de acidosis.
La oxidación del etanol en el hígado engendra la producción de grandes cantidades de NADH y el aumento del consiente de NADH / NAD bloqueando la vía normal de la gluconeogenesis a partir del piruvato, disminuyendo la capacidad de producción de glucosa hepática.
La hipoglucemia es favorecida por la desnutrición, el ayuno prolongado y la existencia de lesiones hepáticas, se asocia confusión e inquietud, hipertonía muscular, reflejos osteotendinosos vivos y a veces convulsiones.
Se acompaña de una cetonuria sin glucosuria y a veces de acidosis láctica. La hipoglucemia prolongada puede ser de origen de secuelas neurológicas definitivas. La inyección de glucosa hipertónica (50 cc. de glucosa al 30 % corrige rápidamente el cuadro).

6.- HIPONATREMIA:
Se ve en los bebedores de cerveza que es rica en hidratos de carbono y alcohol etílico, con una carga osmótica produciendo una poliuria osmótica con pérdidas obligatorias de cloro y sodio.
La hiponatremia ocasiona edema cerebral y el cuadro clínico consiste de obnubilación, como o signos de hiperexcitabilidad: contracciones musculares, irritabilidad o crisis convulsivas. El equilibrio hidroelectrolitico se debe corregir lentamente para evitar la mielinosis entopontina (síndrome pseudobulbar con trastornos de la deglución, cuadriplejia piramidal, síndrome consfucional progresivo o pseudomutismo aquinetico).
El alcohol en grandes cantidades produce inhibición de la secreción de la hormona antidiuretica (vasopresina) provocando poliuria.
En la abstinencia la vasopresina se estimula produciéndose antidiuresis.

7.- RABDOMIOLISIS:

Sergi Alvizu.No existen medicamentos que aceleren el metabolismo del alcohol.

En la decisión de hospitalización puede tomarse en cuenta:
1.- El paciente tiene problemas médicos que son difíciles de tratar fuera del hospital.
2.- La depresión, la confusión o la psicosis interfieren con la atención en consulta externa.
3.- El paciente atraviesa una crisis vital tan grave que es difícil conseguir su atención como paciente externa.
4.- Ha fracaso en tratamiento como paciente externo.
5.- El paciente vive muy lejos del centro del tratamiento.
Cuando la hospitalización se considera necesaria, son también eficaces los programas de tratamiento de permanencia voluntaria, las unidades que forman parte de hospitales generales y la de los hospitales psiquiátricos.
El medico desempeña un papel importante a la hora de identificar al alcohólico, llevar acabo la destoxificacion, remitir al paciente a programas de rehabilitación y aconsejar a los alcohólicos en consulta interna o externa. Además debe regular el tratamiento farmacológico durante la rehabilitación del alcoholismo.
La ansiedad y el insomnio pueden tratarse con modificaciones del comportamiento, como entrenamientos de relajación, medicación y ejercicios físicos o aumentando los periodos destinados a los pasatiempos y actividades religiosas.
Con respecto al insomnio, debe tranquilizarse a los enfermos, indicándoles que es normal tras la abstinencia y que mejorara a las siguientes semanas o meses, se deberán seguir un estricto control de horario al acostarse y levantarse, evitando las siestas o el consumo de cafeína por las tardes. Mejorando el patrón del sueño rápidamente.

[El cuadro mas especifico relacionado con el alcoholismo es sin duda la abstinencia, produciendo las alteraciones metabólicas, principalmente las convulsiones.]

URGENCIAS POR ENFERMEDADES TIROIDEAS:
Crisis tirotoxica o tormenta tiroidea
HIPETIROIDISMO2.
Es un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracteriza por niveles aumentados de hormonas tiroideas a nivel sanguíneo.
TIROTOXICOSIS2.
Es un problema endocrino frecuente que se manifiesta cuando los tejidos se exponen a un exceso de hormonas tiroideas circulantes. No es una enfermedad específica, sino que se origina de múltiples formas, la más importante es la que abarca las enfermedades con hiperproduccion mantenida de hormonas tiroideas por la propia glándula tiroidea.
LA TORMENTA TIROIDEA O CRISIS TIROTOXICA3, 4, 5, 6,7.
Es la exacerbación abrupta y notable de las manifestaciones de la tirotoxicosis.
Es una complicación del hipertiroidismo de extraordinaria gravedad que pone en peligro la vida del paciente.
ANATOMIA7.
La glándula tiroidea tiene un peso aproximado de 15 a 20 gramos en el adulto sano, esta constituida por dos lóbulos laterales a la tráquea ambos lóbulos conectados en el centro por el istmo, cada lóbulo contiene de 20 a 40 folículos, se encuentra inervada por los laríngeos recurrentes y laríngeo superior.

Tráquea

Lóbulos

Istmo

Harrison. Se manifiesta por un aumento fulminante de los signos y síntomas de tirotoxicosis.

EJE HIPOTALAMO –HIPOFISIS- TIROIDES5
La TSH estimula la liberación de TSH en la hipófisis, la TSH estimula la producción y liberación de T3 y T4 en la tiroides; la mayor parte de T3 circulante proviene de la conversión periférica de T4; en el hipotálamo y la hipófisis se produce la inhibición por retroalimentación por parte de T4 y T3 circulante
EPIDEMIOLOGIA.
El hipertiroidismo afecta al 1.9 % de la población femenina y una decima parte de esa cifra son varones.
Ocurre entre la tercera y cuarta década de la vida, tiene una relación de 7:1 mujer a hombre, durante el embarazo ocurre de 2 x 1000, la tirotoxicosis fetal ocurre en el 1 % de los recién nacidos.
Tiene una mortalidad fatal en las primeras 48 a 72 horas y en las embarazadas hasta un 15 %.
CAUSAS17:

Hipertiroidismo endógeno
Enfermedad de graves
Bocio multinodular toxico
Nodo autónomo toxico
Tiroiditis (tirotoxicosis transitoria, tiroiditis aguda bacteriana), tiroiditis su aguda (granulo matosa, tiroiditis posparto, tiroiditis crónica (Hashimoto, tiroiditis de riedes).
Struma ovari ( función tiroidea autónoma en un teratoma)
Hipertiroidismo inducido por yodo (tumores pituitarios, resistencia pituitaria a la TSH).
Hipertiroidismo inducido por TSH
Cáncer metastasico tiroideo folicular
Tiro toxico iatrogénica
Ficticia al uso de hormona tiroideas
Suplemento dietético que contengan hormona tiroidea.

Jonathan N.Adler: Se inicia de manera súbita casi siempre desencadenada por infección,traumatismo,accidente vascular o complicaciones diabéticas.

FACTORES DESENCADENATES18, 20.
Influyen factores como la edad, enfermedades intercurrentes (infección o enfermedad cardiovascular) y la rapidez con la producción excesiva de hormonas tiroideas. La tormenta tiroidea se precipita cuando todos estos factores sobrepasan la capacidad del individuo para mantener mecanismos compensatorios adecuados a nivel metabólico, termorregulador y cardiovascular. Aunque es un síndrome poco frecuente resulta muy importante su reconocimiento, pues si no se trata oportunamente puede ser fatal y la mortalidad estimada en el hospital es muy elevada.
Infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, enfermedad vascular cerebral, trombo embolismo pulmonar, enfermedades intestinal isquémica, cetoacidosis diabética, hipoglucemia, stress físico o psíquico, toxemia de embarazo, parto o cesárea, suspensión de la medicación anti tiroidea, tiroiditis por radiación , enfermedades cardiovasculares, después de la administración de yodo 131 en pacientes muy tóxicos a quienes no se indico anti tiroideos de síntesis antes y después de la ingestión de yodo 131, administración de yodo ( campañas preventivas , contrastes yodados , amiodarona ), a paciente con bocio endémico ( carencia ), la ingesta de hormonas tiroideas o simpaticomiméticos, palpación tiroidea enérgica.

CARACTERISITICAS CLINICAS14, 23, 35,37.
Fiebre hasta de 41 grados centígrados o mas, debilidad , sudoración profusa que puede producir deshidratación, demacración muscular notable, temblor , agitación extrema con grandes oscilaciones, confusión, delirio, psicosis o incluso estupor o coma, taquiarritmias : especialmente fibrilación auricular en el anciano desproporcionadas a la temperatura, taquicardia sinusal , taquicardia paroxística supra ventricular o extrasístoles ventriculares, insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión , colapso cardiovascular y shock; hepatoesplenomegalia con ictericia leve, signos de abdomen agudo, diarreas , deshidratación, hipovolemia, nauseas y vómitos, antecedentes de hipertiroidismo o puede ocurrir en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticada, en los ancianos existe una forma atípica de presentación de la tormenta tiroidea llamada hipertiroidismo apático que consiste
En obnubilación progresiva, apatía, postración incluso coma, sin elevación mínima de la temperatura, taquicardia (fibrilación auricular sobre todo) e insuficiencia cardiaca; hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente; se han descrito formas de presentación como síndrome de fracaso multiorganico.

En algunos casos no es posible determinar si se trata de hipertiroidismo intenso con una enfermedad interrecurrente, o si la enfermedad es un acontecimiento de la tormenta tiroidea, se ha mencionado que en la tormenta tiroidea en pacientes con hipertiroidismo que se encuentre enmascarado a patético que ocurre en individuos de edad avanzada, por lo regular cursan sin bocio prominente ni exoftalmos, con menor frecuencia cardiaca, en semiestupor y que conduce finalmente a la muerte, sin acompañarse de los signos antes mencionados.

Salvador Subiran. En algunos casos no es posible determinar si se trata de hipertiroidismo intenso con una enfermedad interrecurrente,o si la enfermedad es el acontecimiento precipitante de la tormenta tiroidea.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA TIROTOXICOSIS Y DE LA TORMENTA TIROIDEA6.

Sistema	Tirotoxicosis	Tormenta tiroidea
Sistema nervioso central	Labilidad emocional, temblor, debilidad, disminución de la atención	Apatía, agitación, labilidad emocional, delirio, como.
Cardiovascular	Taquicardia, hipertensión sistólica,	Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias,
Gastrointestinal	Hiperdefecacion,	Vomito, diarrea, ictericia
termorregulación	Piel húmeda y caliente, intolerancia al calor	Hipertermia
Nutrición	Aumento del apetito, perdida de peso	Gran pérdida de peso, deficiencia de vitaminas.

PATOGENESIS.
La exacerbación de los síntomas no tienen relación con los valores bioquímicos de las hormonas tiroideas, por lo que el diagnostico se hace clínico.
El mecanismo patogénico es incierto y no ha sido establecido definitivamente. Se sabe que un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento anti tiroideo, al uso terapéutico de iodo 131, a la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tiro toxica, sin embargo no existe un mínimo de T3 y T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tiro toxica. Existen varias hipótesis: el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas en tejidos blancos (miocardio, lo que conducirá a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del beta bloqueo en el control de los síntomas de la crisis) por intermedio de la acidosis metabólica o por la liberación de mediadores que se incrementan durante el stress metabólico. Hay una respuesta exagerada al estimulo adrenérgico por ultimo, la disminución del aclaramiento hepático y renal de las hormonas tiroideas que tienen lugar en enfermedades sistémicas, el aumento de la síntesis del acido triyodoacetico o el incremento de la lipolisis con un incremento de la calorigenesis y producción preferente de energía térmica sobre la síntesis de adenosin trifostato (ATP) serian también mecanismos patogénico.

CONFORMACION BIOQUIMICA1.
El laboratorio nos ayuda poco ya que los niveles hormonales están en pocas ocasiones ligeramente elevados. Las pruebas de función tiroidea frecuentemente no permite diferencias el hipertiroidismo grave de la crisis tirotoxica por eso el diagnostico se basa en los hallazgos clínicos, se puede encontrar:

Niveles de T4, niveles de T3 elevados, normales o bajos.
Hipercalcemia moderada, encimas hepáticas alteradas.
Linfocitosis relativa, leucocitosis con desviación hacia la izquierda aun en ausencia de infección, fosfatasa alcalina elevada secundaria a un aumento de la remodelación sea, sea diferencia de la hepatopatía tiro toxica porque usualmente esta va asociada a niveles elevados de bilirrubina o transaminasas hepáticas.
Otros hallazgos dependientes de factores o enfermedades desencadenantes.

[No es necesario tener resultados de laboratorio para iniciar con el manejo medico].
DIAGNOSTICO.
El diagnostico es esencialmente clínico. Se han propuesto escalas que ayudan a distinguir entre tirotoxicosis no complicada, tormenta tiroidea inminente y tormenta tiroidea establecida, pero es importante recordar que ninguna escala sustituye al criterio clínico.
Otras anormalidades que pueden encontrarse en pruebas de laboratorio son hiperglucemia, leucocitosis don desviación a la izquierda, discreta elevación de los niveles de calcio, y aumento de transaminasas, deshidrogenasa láctica, creatinfosfocinasa, fosfatasa alcalina y bilirrubinas.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA TORMENTA TIROIDEA6:

1.-Disfuncion termorreguladora			4.-Insificiencia cardiaca congestiva
Temperatura(c°)			Ausente	0
37.2 a 37.7	5		Leve: Edema pedio	5
37.8 a 38.2	10		Moderado: Estertores bibasales intensos	10
38.3 a 38.8	15		Severo: Edema pulmonar	15
38.9 a 39.3	20		Fibrilación auricular
39.4 a 39.9	25		Ausente	0
Mayor 40	30		Presentes	10
2.-Efectos en sistema nervioso central			5.- disfunción gastrointestinal/ hepática
Ausente		0	Ausente		0
Leve		10	Moderada: Diarrea, nauseas, vomito, Dolor abdominal intenso		10
Agitación moderada		20	Ictericia inexplicable		20
Delirio, psicosis letargo intenso, convulsiones, coma		30
3.-Disfunción cardiovascular			6.-Historia precipitante
Taquicardia (latidos por minuto)			Negativa		0
90 a 109		5	Positiva		10
110 a 119		10
120 a 129		15
130 a 139		20
Mayor 140		25

Los criterios de Burch: Una puntuación de 45 o mayor es altamente sugerente de tormenta tiroidea, de 25 a 44 sugiere tormenta tiroidea inminente, y menor de 25 es poco probable

TRATAMIENTO.
Se deben considera tres aspectos básicos:
1.- Corrección del hipertiroidismo (tratamiento dirigido contra la glándula y bloqueo de las acciones periféricas de las hormonas tiroideas.
2.- Normalización de los mecanismos homeostáticos descompensados.
3.- Tratamiento del suceso precipitante.
Lo ideal es que el paciente este en una unidad de cuidados intensivos, con monitorización continúa.
TRATAMIENTO PROFILACTICO.
La prevención se basa en el estricto control de hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con anti tiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta bloqueadores y los contrastes yodados orales, además de adecuado estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarinicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis que van a recibir radio yodo en los que igual que los pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatoria es fundamental.
El objetivo del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
El primer paso es el bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas:

1.- INHIBIR LA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS5.
a) Propiltiuracilo. Dosis de carga 600 a1000 mg; seguidos de 200 a 400 mg cada/ 6 a 8 horas por vía oral o sonda naso gástrica hasta normalizar la función tiroidea y posterior disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.
b) Metilmalole o Carbimazole. Dosis de carga 60 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 a 8 horas por vía oral o sonda naso gástrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar la función tiroidea.
2.- BLOQUEAR LA LIBERACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

Solución lugol ( 12.5 % ) 8 a 10 gotas cada 6 a 8 horas vía oral
Yoduro potásico saturado 5 gotas cada 6 a 8 horas vía oral
Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua.
Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios vía oral.
Carbonato de litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posterior la dosis para mantener interna por debajo de 1 mili equivalente (se usa en caso de hipersensibilidad al yodo).

3.-INHIBIR LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3.
   a) Propiltiuracilo
   b) Propanolol
   c) Acido yopanoico
   d) Dexametasona (2 mg cada 6 horas)

4.- BLOQUEAR LA ACTIVIDAD BETA ADRENERGICA.
   a) Propanolol. 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas vía oral o 0.5 a 1 mg IV lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.
   b) Atender 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral.
   c) Metoprolol 100 a 400 mg cada 12 horas vía oral.
   d) Esmolol 500 microgramos por kilogramo endovenoso en bolo seguido de 50 a 150 microgramos por kilogramo endovenosos e infusión continua.

5.- TRATAMIENTO DE GLUCOCORTICOIDES.
   a) Hidrocortisona, dosis inicial de 300 mg, seguidos de 50 a 100 mg por IV cada 6 a 8 horas.

6.- TERAPIA DE ELIMINACION DE LA HORMONA TIROIDEA CIRCULANTE.
   a) Aclara miento gastrointestinal con colestiramina.
   b) Aclara miento sanguíneo: hemodiálisis, hemoperfusion y plasmaferesis.

7.- TRATAMIENTO DE APOYO
   a) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes
   b) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio eléctrico y adecuado control metabólico.
   c) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, acetaminofen, evitar salicilatos).
d) Oxigeno si se requiere.
   e) Digital si es necesario.
    f) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir al sedar al paciente, los signos de empeoramiento o mejoría, se puede emplear Diazepam de 5 a 10 mg cada 8 horas.

8.- EL TRATAMIENTO DEFINITIVO.
   El objetivo primordial es la prevención de una crisis recurrente. Conforme el paciente mejora en forma clínica, se van disminuyendo de manera gradual todas las medidas terapéuticas.
   Los individuos con hipertiroidismo deben ser diagnosticados lo más tempranamente posible y ser tratados de manera agresiva para llevarlos lo más pronto posible a un estado eutiroideo. También debe reconocerse el potencial de una enfermedad interrecurrente para precipitar la tormenta tiroidea y comunicárselo al paciente
       Después de controlar la crisis consiste en la ablación de la glándula mediante iodo 131 o cirugía... La cirugía electiva deberá posponerse, y si es urgente se preparara al paciente y se vigilara de manera estrecha. No se debe suspender el tratamiento con tionamidas para administrar yodo radiactivo sino hasta que el hipertiroidismo este controlado.

En el manejo del hipertiroidismo subclinico esta sujeto a controversia. Es necesario conocer la causa, la morbilidad asociada y el texto clínico.
El enfoque del tratamiento esta asociado a seis pasos a seguir:
1.- Confirmación del diagnostico
2.- Evaluación de la intensidad de la sintomatología clínica
3.- Es necesario determinar la causa
4.- Determinación de las complicaciones
5.- Decidir si es necesario el tratamiento
6.- En caso afirmativo, es necesario elegir el tratamiento adecuado

El tratamiento de ser preciso, debe ser individualizado y los criterios para aplicarlos no esta exento de controversia, antes de iniciarlo es necesario conocer tres cosas:
1.- Identificar la causa
2.- Identificar la severidad del caso
3.- Identificar la morbilidad
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
-Traumatismo craneoencefálico
-Se psis
-Insuficiencia adrenal aguda
-Cetoacidosis diabética
-Encefalopatía diabética
-Crisis hipertensiva
-Choque hemorrágico
-Taponamiento cardiaco
-Anti colinérgicos
-Sobredosis de hormona tiroidea
-Anfetaminas

Scott H. Plantz : Es de gran importancia hacer el diagnostico diferencial un golpe de calor ,intoxicación por fármacos, síndrome de abstinencia, psicosis.

Coma mixedematoso3, 4, 5, 6,7
Es un estado clínico poco frecuente que pone en peligro la vida y que constituye la expresión más notable de hipotiroidismo. Es una forma de hipotiroidismo descompensado en el que intervienen gran variedad de acontecimientos para producir una disfunción cardiovascular y en el sistema nervioso central, y que puede ser fatal si no se reconoce y revierte rápidamente.
Es una complicación grave de hipotiroidismo, debiéndose a una falta de hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía.
Es el estado terminal de un hipotiroidismo no controlado. Generalmente se presenta en pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, como los ancianos o las personas con retraso mental. Se presenta en 1 % de los casos, con una mortalidad del 50 a 70 %.
CONCEPTOS DE ORIENTACION:
HIPOTIROIDISMO2. Es el déficit de la secreción de hormona tiroidea por parte de la tiroides.

Harrison, Fauci : La disminución de la reserva tiroidea constituye una fase evolutiva del hipotiroidismo.

COMA2. Es el estado de inconsciencia profunda, caracterizado por la ausencia de movimientos oculares espontáneos de respuesta a estímulos dolorosos y del leguaje. La persona no puede ser despertada.
HIPOTALAMO2. Porción del diencefalo que forma el suelo y parte de la pared lateral del tercer ventrículo. Activa, controla e integra el sistema nervioso autónomo periférico, los procesos endocrinos y muchas funciones somáticas, como la temperatura corporal, el sueño y el apetito.
HIPOFISIS2. Pequeña glándula unida al hipotálamo, que descansa sobre el hueso esfenoidal, y aporta numerosas hormonas que dirigen muchos procesos vitales. Se divide en adenohipofisi o hipófisis anterior y neurohipofisis o hipófisis posterior más pequeña que la adenohipofisis segrega hormona de crecimiento (somatotropina) hormona tirotropica, la adrenocorticotropina (ACTH), dos hormonas gonadotropicas, la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) y prolactina hormona que estimula la secreción de la leche. En la neurohipofisis se almacenan dos hormonas que son la oxitocina y la vasopresina.
TRH y TSH. Son hormonas estimulantes de la tiroides.
TRIYODOTIRONINA (T3). Hormona que participa en la regulación del crecimiento y del desarrollo, en el control del metabolismo y de la temperatura corporal, y por un sistema de retroalimentación negativo, actua inhibiendo la secreción de tirotropina por la hipófisis.
TIROXINA (T4).Hormona de la glándula tiroidea, derivada de la tirosina que influye en el índice metabólico.
La secreción de hormona tiroidea7 depende del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La hormona liberada de tirotropina (TRH) producida por el hipotálamo estimula a la hipófisis anterior para segregar tirotropina (TSH) que a su vez estimula al tiroides a liberar triyodo tironina (T3) y tiroxina (T4). La liberación de TRH y TSH es suprimida por la acción de T4 y T3. Solo el 20 % de T3 circulante segregada por la glándula tiroidea y el resto esta formado por la desyodinacion de la T4
ETIOLOGIA6, 23.
Las causas tiroideas primarias constituyen una inmensa mayoría de los casos, y solo un 5% o menos es de origen supratiroideo. El hipotiroidismo tiro primo se caracteriza por la perdida de tejido tiroideo consiste inadecuada de hormona tiroidea, a pesar de la estimulación máxima de los restos glandulares por la TSH. La causa mas frecuente de hipotiroidismo tiro primo es la ablación quirúrgica o mediante yodo radiactivo de la glándula tiroidea.
La causa principal de esta descompensación guarda relación con la incapacidad del paciente hipotiroideo para adaptarse de manera efectiva a las perdidas funcionales o de volumen sanguíneo, o a las alteraciones funcionales del sistema nervioso central.
La entidad es poco frecuente en los tiempos actuales y generalmente ocurre como consecuencia de tratamiento del hipotiroidismo con yodo radioactivo, pero también de la tiroidectomía, puesto que es mas frecuente en personas de edad avanzada, la mortalidad tiende a ser alta. Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo incluye la enfermedad tiroidea infiltraría y los defectos metabólicos en la síntesis de hormona tiroidea.
Igualmente existen medicamentos que desencadenen el cuadro como el litio, la anidaron. El fallo pituitario o hipotalámico, supone aproximadamente el 50 %.
EPIDEMIOLOGIA3.
La prevalencia de hipotiroidismo oscila del 0.3 al 1.8 % siendo mas frecuente en mujeres.
Es mas frecuente en ancianos con historia de hipotiroidismo que progresivamente desarrollan confusión acabando en estupor o coma. Así mismo su incidencia aumenta en época invernal. Los síntomas delos pacientes ancianos se confunden incorrectamente al envejecimiento, depresión, Parkinson o la enfermedad de Alzheimer. Esta entidad tiene una mortalidad elevada que se aproxima al 50 % incluso con tratamiento agresivo.
CUADRO CLINICO6.
¿Como se podría identificar a aquellos pacientes con hipotiroidismo?, ¿Existen riesgos significativos si se tratan con hormonas tiroideas?
Antes de contestar estas preguntas se debe enfatizar que el mejorar la concentración tisular de hormonas tiroideas en estos pacientes, representa una terapia más de apoyo.
Serán todas las acciones de apoyo terapéutico, la condición clínica y la capacidad de respuesta al enfermo, las que determinaran las posibilidades de su recuperación.
En los niños hipotiroideos5 dependen de la edad de inicio y de la rapidez de la instauración del medicamento de sustitución. En los recién nacidos el cretinismo es manifestado por la resistencia a la ictericia fisiológica, el llanto ronco, estreñimiento somnolencia y problemas de alimentación, se presenta aproximadamente en uno de cada 5000 recién nacidos. Los signos clínicos del cretinismo son: talla corta, rasgos toscos con lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separación considerable de los ojos, escases del vello, sequedad de la piel, abdomen prominente con hernia umbilical, alteración del desarrollo mental, retraso de edad ósea, digénesis epifisiaria y retraso de la dentición.
En los niños mayores comprende el retraso del crecimiento línea y pubertad retrasada, el rendimiento escolar deficiente el cual en ocasiones conduce al diagnostico del trastorno.
Por lo general ocurre en mujeres de edad avanzada con hipotiroidismo sin tratamiento o que la han recibido en forma inadecuada y tienen un factor precipitante.
Las características que siempre están presentes en estos pacientes y que permiten realizar el diagnostico son:
1.-Ateraciones del estado mental.

Se considera un requisito para el diagnostico de coma mixedema toso, puede ser: desorientación, letargo y confusión hasta una psicosis franca. Las

alteraciones del sistema nervioso central al parecer son paralelas a las de termorregulación y del sistema cardiovascular. Las primeras pueden ser el acontecimiento inicial en la descompensación (un acontecimiento vascular cerebral o sobredosis de medicamentos sedante o tranquilizantes) o bien una manifestación secundaria de otros sucesos sistémicos (se psis o narcosis por Co2).
2.- Defectos de la termorregulación.
Esta anormalidad puede expresarse por hipotermia absoluta o relativa.
3.- Enfermedades precipitantes.
Infecciones, traumatismo, enfermedad vascular cerebral, hipotermia, hipoglucemia, narcosis por bióxido de carbono, fármacos, diuréticos, sedantes, tranquilizantes, enfermedad pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, hemorragia gastrointestinal, omitir tratamiento con hormonas tiroideas.
El medico debe identificar cual esta presente e iniciar las medidas terapéuticas apropiadas, de todas las enfermedades enlistadas se debe consideras a las infecciones como las posibles causantes, y se excluirán mediante exámenes adecuados.
4.- Edad.
La mayoría de los pacientes son ancianos. La incidencia de hipotiroidismo primario esta aumentada en forma sustancial en pacientes en edad geriátrica y se ha observado disminución de la termogénesis, alteraciones del estado mental, respuesta alterada a las infecciones y tendencia a la hiponatremia en la población anciana eutiroidea.
En general los pacientes en coma mixedematoso20 están pálidos y tienen facies edematosa (edema peri orbitario notable), puede haber macroglosia, la piel esta seca y fría, y suele haber bradicardia, ruidos cardiacos poco audibles y presión arterial variable (aunque en general esta baja), hipo ventilación, disminución de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos y edema sin godete en las extremidades. Por lo general los familiares informan disminución progresiva del estado intelectual, apatía, labilidad emocional, confusión o franca psicosis, sin llegar necesariamente al coma.
EXPLORACION FISICA6:

SIGNOS VITALES: Se encuentra bradicardia, hipertensión, hipotensión y en ocasiones shock. Bradipnea y en el 80 % de los casos temperatura corporal es menor de lo normal
PIEL: Suele estar fría, engrosada, seca, escamosa, tumefactada y edematizada, con palidez que puede ser debida a la anemia, vasoconstricción y retención de pigmentos de caroteno. También puede haber pérdida del pelo el cual suele ser áspero, seco y frágil. Las cejas escasas pueden estar ausentes especialmente en su parte lateral. El vello púbico y axilar normalmente es escaso y las uñas frágiles.
CABELLO Y CUELLO: Destaca la cara empastada con edema periorbitario lengua grande y engrosada que a veces es bastante severa y puede llegar a obstruir la vías respiratorias.
APARATO RESPIRATORIO: Puede existir un síndrome de obesidad y apnea del sueño, debilidad de la musculatura respiratoria por disfunción neuromuscular que puede llevar a una hipoventilacion con aparición de hipoxia e hipercapnia. Se debe investigar la presencia de derrame pleural y de neumonía ya que estas empeoran la hipoxia por la alteración de la ventilación perfusión.
CORAZON: Disminución de los ruidos cardiacos y bradicardia son secundarios a la alteración de inotropismo y cronotropismo que aparecen en el hipotiroidismo, alteraciones que dan lugar a una disfunción del gasto cardiaco. La presencia de un cuarto ruido cardiaco sugiere muerte celular del corazón y un tercer ruido insuficiencia cardiaca. Se debe buscar la presencia de roce pericardio que sugiere pericarditis. Puede presentar angina, insuficiencia cardiaca y varios grados de bloqueo.
ABDOMEN: Los ruidos intestinales pueden estar ausentes o disminuidos, timpanismo debido al íleo paralitico, debe investigarse empastamiento y masas. Es frecuente la presencia de megacolon toxico u obstrucción intestinal.
EXTREMIDADES: Es de carácter la presencia de edemas maleolares que no dejan fóvea a la presión.
EXAMEN NEUROLOGICO: Deprimido o la presenta alteraciones del nivel de conciencia que pueden llevar al coma. En ocasiones puede estar agitado, una presentación que esta descrita como locura mixedema tosa, los reflejos osteotendinosos están disminuidos con una fase de relajación retrasada característica pudiendo llegar a su abolición.
OTROS: Se debe investigar la presencia de infecciones principalmente la neumonía o sepsis urinarias que aparecen en el 35 %. Puede presentarse menorragia, impotencia, artralgias y mialgias.

DIAGNOSTICO7.

El diagnostico presuntivo se hace cuando las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo (intolerancia al frio, resequedad de la piel, estreñimiento, debilidad, somnolencia y aumento de peso) se acompaña de alteraciones en el estado de conciencia, hipotermia, hipoventilacion e hipotensión. Conforme progresa el mixedema se hacen evidentes la desorientación y el coma que con frecuencia se acompaña de convulsiones.

Al examen físico debe buscarse alguna cicatriz antigua de tiroidectomía y la existencia de cardiomegalia, derrame pleural, ascitis, íleo o hiporreflexia.
-PRUEBAS RUTINARIAS: Biometria hematica completa, glucosa, urea, creatinina, gases, electrolitos, calcio, magnesio, fosforo; hemocultivo y cultivo de orina. Bacteria toxicológica, perfil hepático, colesterol, creatinfosfokinasa y amilasa.
   -PRUEBAS DE LABORATORIO14, 15.
La prueba diagnostica mas importante son las determinaciones de la hormona estimulante de tiroides (TSH) y de T4 total o libre. A si mismo es importante la determinación de cortisol.
Se deberán hacer determinaciones de T4 y TSH para confirmar la sospecha de coma mixedema toso. El diagnostico es obvio cuando los niveles de T4, T3 y CT3 están bajos, y los de TSH muy elevados.
La combinación de TSH elevada (superior a 20 Mu/L) y T4 baja confirman el diagnostico de hipotiroidismo. Si la TSH es normal y T4 libre esta baja habría que pensar en un hipotiroidismo secundario (insuficiencia hipofisaria), terciario (insuficiencia hipotalámica) o en un síndrome de enfermedad eutiroidea. La T3 no es indicativa de hipotiroidismo y no debe determinarse rutinariamente.
Otros exámenes de laboratorio que dan mayor soporte al diagnostico consiste en un nivel elevado de creatinfosfocinasa en su fracción MM (por lo general mayores de 500 U/L). También puede encontrarse hipercolesterolemia, hiponatremia, hipoglucemia y anemia. En los gases arteriales se observa retención de bióxido de carbono e hipoxemia; en el electrocardiograma se puede encontrar bradicardia sinusal, diversos grados de bloqueo cardiaco, voltaje bajo y aplanamiento de la onda T; en la radiografía de tórax suele haber pruebas de derrame pericardio.
TRATAMIENTO.
MANEJO INICIAL:
Es asegurar la vía aérea, vigilar la tensión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, saturación de oxigeno, y obtener vía venosa. Administración de oxigeno, intubar y conectar a ventilación mecánica cuando lo precise.
Es importante realizar destrostix y si se confirma hipoglucemia se administra 50 cc de glucosado al 50 % continuando con glucosado al 5 % monitorizando la glucemia.
Si existe hipotensión se aconseja el aporte de salino o ringer lactato. No es conveniente aportar sueros hipotónicos, se debe evitar el uso de agentes vasopresores ya que pueden producir arritmias al darlos conjuntamente con hormonas tiroideas. Si es necesario es preferible usa la dopamina en lugar de la noradrenalina para mantener el flujo coronario.
La meta final consiste en estabilizar al paciente en las primeras 24 a 48 horas, que es el tiempo requerido para que el tratamiento con hormonas tiroideas empiece a revertir el estado metabólico del hipotiroidismo. El paciente debe ser trasladado a una unidad de cuidados intensivos e iniciar de inmediato las medidas de apoyo. Al mismo tiempo se deberán solicitar los exámenes de laboratorio pertinente, así como cultivos de sangre, orina y de expectoración. El manejo se divide en los siguientes apartados:
1.-Asistencia ventiladora:
Los pacientes a menudo requieren asistencia ventilatoria, ya que retienen bióxido de carbono y desarrollan hipoxia. Si es el caso, se deberán realizar intubación endotraqueal y ventilación mecánica, en cuanto se presente el primer signo de insuficiencia respiratoria, ya que la retención de bióxido de carbono o la hipoxia puede conducir rápidamente a colapso cardiovascular. En muchas ocasiones el paciente continua con hiperemia, por lo cual son importantes las trasfunciones si el hematocrito esta por debajo de 30 por ciento.
2.- Asistencia cardiovascular.
Se requiere monitorización estrecha y estabilización del sistema cardiovascular, aun en estado de normotension debe considerarse con cierta alarma, ya que en pacientes con hipotiroidismo de larga evolución no complicado se espera cierto grado de hipertensión... Por lo tanto una disminución de la tensión arterial en el hipotiroidismo debe asumirse como resultado de hemorragia o pérdida funcional de volumen sanguíneo. En estas situaciones se aplicara transfusiones con sangre total para restaurar el volumen sanguíneo y aumentar la capacidad de oxigenación.
3.- Hipotermia.
La hipotermia ocasiona vasoconstricción periférica intensa. No se puede realizar un calentamiento rápido, ya que puede conducir a vasodilatación periférica y aumento del consumo de oxigeno, lo que da lugar a un colapso vascular. Por lo anterior se recomienda un recalentamiento pasivo utilizando sabanas o aumentando la temperatura ambiente del cuarto.
4.- Hiponatremia e hipoglucemia.
En la mayoría de los casos la hiponatremia es leve a moderada y se debe a una disminución del aclara miento de agua libre. Se puede manejar mediante restricción de líquidos (1000 ml por día), y se corrige en cuanto se inicia el tratamiento con hormonas tiroideas. La presencia de hipoglucemia sugiere hipopituitarismo asociado o insuficiencia suprarrenal y responder a la administración de glucosa. Una ingestión adecuada de carbohidratos facilita, además, la conversión de T4 a T3.
   5.- Administración de esteroides.
Se recomienda dar dosis altas de glucocorticoides para prevenir la precipitación de una crisis suprarrenal. Se administra una dosis de 200 a 400 mg de hidrocortisona o su equivalente, antes de iniciar el tratamiento se toma una muestra de sangre para medición de crisol; si esta elevado (consistente con estrés), puede descontinuarse la hidrocortisona, si esta bajo deberá investigarse la causa del hipocortisolismo en cuanto el paciente se halle estable.
6.- Tratamiento con hormonas tiroideas.
Todos los pacientes deberán recibir en forma parenteral de hormonas tiroideas para revertir parcialmente el estado hipotiroideo y permitir la adaptación a los acontecimientos que condujeron a la descompensación.

Se administra una sola dosis de levo tiroxina (T4) de 4 mg / kg por vía intravenosa (alrededor de 200 a 500 microgramos), y después de 24 horas después se da una dosis adicional de 100 microgramos; al tercer día, la dosis se reduce a 50 microgramos (dosis de mantenimiento), que se puede dar por vía oral una vez que el paciente este estable y consiente. Esta dosis se ajusta según el estado clínico del paciente y las pruebas de laboratorio. También se administra una dosis en bolo de 20 microgramos de T3, IV, de manera simultanea con la dosis inicial de levo tiroxina, y se continua con 10 microgramos cada 8 horas hasta que el paciente este consiente y tomando la dosis de mantenimiento de T4.
   7.- Infección y tratamiento antibiótico.

Jonathan N. Adler: Diagnostico diferencial principalmente con el sindromes renales, depresión ,insuficiencia cardiaca congestiva ,demencia, septicemias ,enfermedad vascular cerebral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
En los niños recién nacidos se confunde con el síndrome de Down, se confunde con el cretinismo. La nefritis crónica y el síndrome nefrotico simulan también el mixedema, sobre todo por el edema facial y la palidez

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Y CRISIS SUPRARRENAL.
Insuficiencia suprarrenal3, 4, 5, 6,7
Se manifiesta con una sintomatología que obliga al paciente a recurrir al medico de urgencias. Se debe a insuficiencia primaria o secundaria de las glándulas suprarrenales para sintetizar glucocorticoides, mineralocorticoides o ambos. Los síntomas varían desde trastornos neuropsiquiatricos insidiosos hasta complicaciones de suma gravedad. La ausencia de secreción de glucocorticoides o mineralocorticoides tiene consecuencias serias puesto que estas hormonas son indispensables para conservar la presión arterial, el volumen, La homeostasis de la glucosa y una variedad de funciones.
FISIOPATOLOGIA.
La glándula suprarrenales están divididas tanto como anatómica como funcionalmente en dos partes: corteza y medula, la corteza se subdivide en tres zonas: glomerulosa que produce fundamentalmente aldosterona, el mineralocorticoide principal; que contribuye al balance hidroelectrolitico a través de la homeoestasis del sodio y del potasio.
La zona fasciculada es responsable de la síntesis de glucocorticoides tales como el cortisol que afecta al metabolismo glucosado y al normal funcionamiento celular.
La zona reticularis produce predominantemente andrógeno el cual se suma a la producción de cortisol. La medula adrenal actúa en sincronismo con el sistema nervioso simpático, el eje hipotálamo hipófisis suprarrenal.
El hipotálamo esta sujeto a influencias reguladoras de otras partes de cerebro, como es el sistema límbico que segrega la hormona liberadora de la corticotropina (RH) y la arginina, vasopresina, potentes estimulantes de la hipófisis anterior, que libera una parahormona proopiomelanocatina (POMC) que contiene ACTH. La acción de las hormonas hipotalámicas se ve amplificada, segregándose en un gran numero de moléculas de corticotropina. La concentración de corticotropina plasmática es de 5.5 Pmol/L resulta en una concentración plasmática de cortisol de 550 mmol/L, solo el 5% de cortisol plasmático circula libre.
La ACTH circula hasta las glándulas suprarrenales llevando a la síntesis y liberación de cortisol y de otros corticosteroides. El cortisol ejerce un feed-back negativo en glándulas suprarrenales, hipófisis, hipotálamo y corteza cerebral para disminuir la producción y secreción de cortisol, controlando de esta manera la secreción de corticotropina hormona liberadora de corticos tropina y de vasopresina.
El cortisol se libera en pulsos episódicos, con un patrón diurno siguiendo un ritmo circadiano establecido por la liberación hipofisaria de ACTH. Los niveles de cortisol aumentan durante las últimas horas de sueño y hacen pico por las mañanas temprano. El mínimo nivel se encuentra a primera hora de la tarde. La hormona antidiuretica y la interleuquina 1 puede estimular el eje hipófisis suprarrenal especialmente en situaciones de estrés. El cortisol tiene una importante vitalidad en el mantenimiento de tono vascular y en la contractilidad cardiaca. Interviene en el metabolismo de los carbohidratos y de las proteínas y en el control del sistema inmune, con potentes efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores.
La secreción diaria normal de cortisol es de 20 a 30 Ug, lo que equivale a 20mcg de hidrocortisona por la mañana (8 am) y 10 mcg por la tarde (4 a 6 pm). En condiciones de estrés la glándula suprarrenal incrementa la secreción diaria de esteroides de 10 a 12 veces. L a respuesta al estrés se caracteriza por una secreción continua de ACTH a pesar de hipercortisolemia a mayor estrés mayor elevación de cortisol.
La corticotropina estimula la secreción de andrógenos suprarrenales y en ocasiones de aldosterona. La secreción de aldosterona esta controlada fundamentalmente por el sistema renina-angiotensina.

Es un momento decisivo que se produce y que afectan el estado emocional de una persona.

ETIOLOGIA.
La insuficiencia suprarrenal primaria, la adrenalitis autoinmune y la tuberculosis causan más del 90 % de los casos. La forma autoinmune se asocia con diversas enfermedades de supuesta patogenia inmune tales como la tiroiditis linfocitico crónica, la tiroiditis silente, la enfermedad de graves, el hipogonadismo y la anemia perniciosa. No es infrecuente que uno o varios de estos trastornos aparezcan consecutivamente en el mismo paciente, otras causas menos frecuentes las constituyen las neoplasias, el sida, la amiloidosis y las infecciones micoticas, hemorragia suprarrenal bilateral se diagnostica en raras ocasiones. Los tres factores principales de los riesgos de hemorragia suprarrenal son enfermedades tromboembolicas, coagulopatias y estados posoperatorios. La presencia de dos de los factores antes mencionados en un paciente en estado de shock que no responde a la infusión de volumen e inotrópicos obliga a descartar esta identidad.
La insuficiencia suprarrenal secundaria, generalmente se encuentra con pacientes que han recibido glucocorticoides en dosis altas (mayor den25 mgs de cortisol) por un lapso de una a dos semanas de que presentaron trastornos hipotalámicos e hipofisarios (con frecuencia acompañadas de panhipopituitarismo).
La causa mas comunes es la suspensión de la ingesta de esteroides. La interrupción aunque se realice con sumo cuidado puede producir hipofunción suprarrenal e incluso exacerbar el trastornos subyacente. En condiciones de estrés sobreañadido las dosis de mantenimiento de esteroides da resultados a veces insuficientes.
[Es actuar oportunamente, considerando que es crucial obtener una mejoría]
CAUSAS:
PRIMARIAS:

Destrucción glandular: autoinmune, infecciosas, tuberculosis renal, histoplasmosis, neoplasias (primarias y metastasicas), amiloidosis, sarcoidosis, hemorragias, cirugías.
Falla metabólica: hiperplasia suprarrenal congénita, drogas, aminoglutetimida, ketoconazol.

SECUNDARIAS.

Hipopituitarismo ( secundaria a la radiación, cirugías, y neoplasias)
Suspensión súbita de esteroides.

MANIFESTACIONES CLINICAS3, 4, 5, 6,7:
1.-Insuficiencia suprarrenal crónica: Se presenta de manera insidiosa, lenta y progresiva, fatigabilidad, debilidad, anorexia, nauseas y vomito, tos, mareo, perdida de peso, pigmentación cutánea- mucosa, hipotensión y en ocasiones hipoglucemias. La astenia constituye un síntoma importante que es más evidente en situaciones de estrés. La impotencia es frecuente, con acentuación ortostatica, siendo mas marcada en la insuficiencia primaria por el déficit de aldosterona y la hipovolemia. La hiperpigmentacion de la piel y mucosas constituye un signo notable, siendo el signo mas especifico de la insuficiencia suprarrenal primaria y es debido a las altas concentraciones de corticotropina plasmática por disminución de la retroalimentación negativa del cortisol. En ocasiones aparece como un bronceado difuso tanto en zonas expuestas como no expuestas al sol.
El déficit de andrógenos se asocia a disminución de vello corporal tanto en varones como en mujeres en zonas andrógenos dependientes y adelgazamiento del vello axilar púbico en general. Se observa mas frecuente en pacientes con afectación hipotálamo –hipofisaria y no en le déficit aislado de corticotropina. La aparición de impotencia, disminución de libido y amenorrea en los jóvenes se observa un retraso en la pubertad y en el crecimiento.
2.-Insuficienica suprarrenal aguda: Suelen ser una manifestación rápida de la insuficiencia suprarrenal crónica; generalmente precipitada por sepsis, traumatismo o estrés quirúrgico. Se puede originar por destrucción aguda hemorrágica de ambas glándulas suprarrenales. En los niños puede estar asociada a septicemia por pseudomonas, meningococo, H.influenza tipo B o neumococo. En los adultos las enfermedades de la coagulación del tratamiento anticoagulante puede ocasionar hemorragias bilaterales .Probablemente la causa mas frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda sea la retirada rápida de esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal secundaria a la administración crónica.
Se debe tener en cuenta la posibilidad de insuficiencia suprarrenal en pacientes con shock que no respondan a la administración de fluidos y catecolaminas sobre todo si el paciente presenta hiperpigmentacion ,vitíligo,palidez,escases de vello púbico y axilar,hipernatremia y hiperpotasemia. La posibilidad de insuficiencia suprarrenal espontanea por hemorragias de trombosis concuerda con dicha clínica de dolor abdominal, vomito, rigidez, confusión e hipotensión severa, puede presentar fiebre, somnolencia y shock hipovolemico.

Third Age.Un factor de riesgo es aquel que aumenta su probabilidad de contraer una enfermedad o condición.

La hiponatremia puede constituir una amenaza importante que puede ocasionar delirio, coma y convulsiones, especialmente con niveles de sodio sérico inferiores a 120 mEq/L responden escasamente a tratamiento con soluciones salinas sino se inicia reemplazo con glucocorticoides.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA HEMORRAGIA SUPRARRENAL.
Características Generales:

Hipotensión y choque 74 %
Fiebre 59 %
Nauseas y vomito 46 %
Confusión y desorientación 41 %
Taquicardia 28 %
Cianosis o lividez 28 %

Características Locales:

Dolor abdominal o flanco o espalda 77 %
Dolor abdominal flanco 38 %
Distensión abdominal 28 %
Rigidez abdominal 28 %
Dolor torácico 13 %
Signos de rebote 5 %

AN.MED. INTER.La insuficiencia suprarrenal es actualmente una patología infrecuente que se asocia a multiples causas.

DIAGNOSTICO23.
Manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarrenal:
-Deficiencia de glucocorticoides:
.Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vomito, dolor abdominal, diarrea, perdida de peso.
.Cutánea: hiperpigmentacion (especialmente en superficies de extensión, areola, cicatrices, mucosas, encías)
.Cardiovascular: Disminución de la respuesta presara a catecolaminas, hipotensión, hipotensión ortostatica.
-Deficiencia mineralocorticoide:
Hipovolemia, deshidratación, hiponatremia, hipercalcemia, acidosis, hipercaliemia “sed de sal”.
.Muscular: debilidad, fatiga, mialgias, artralgias
.Renal: disminución de la resorción de agua libre
.Neurológica: cambios de personalidad, confusión, psicosis, aumento de las sensaciones (auditivas, olfatorias, del gusto), apatía, letargo
.Metabólica: disminución de la gluconeogenesis y lipogenesis, hipoglucemia, hiponatremia
.Hematológica: linfocitosis, eosinofilia, anemia, fiebre.
La hipovolemia, hipotensión arterial, letárgica, anorexia. Se sospecha en pacientes críticamente enfermos con respuesta inadecuada a líquidos y a agentes vasopresores. La hemorragia suprarrenal bilateral se acompaña de dolor lumbar y dolor abdominal.
Exploración Física. Se detecta hiperpigmentacion de los pliegues cutáneos superficies de extensión, los surcos palmares. Las mucosas y los bordes gingivales. El vitíligo se ha asociado con enfermedades suprarrenales primarias autoinmunes.
La hipotensión se detecta en el 88 % de los pacientes y el mareo postural en un 12 % lo cual refleja la reducción de volumen intravascular y la disminución del inotropismo y del gasto cardiaco.
El dolor abdominal en ocasiones es muy intenso suele producir un cuadro de seudoperitonitis con signos de abdomen agudo que pueden dar lugar a una laparotomía exploradora en blanco. No se reconoce el mecanismo exacto de este síndrome doloroso el cual se alivia rápidamente aporte exógeno de esteroides.
LABORATORIOS.
Hematológico: la eosinofilia con linfocitosis es un hallazgo frecuente (de 10 a 20%), rara anemia, y neutropenia reversible debido a la deficiencia de cortisol y andrógenos. La hipoglucemia suelen encontrarse niveles de glucosa en límites bajos, la hiponatremia esta relacionada con déficit de glucocorticoides por la presencia de un exceso de vasopresina y retención de agua.
[Es necesario tener en cuenta que no siempre un dolor lumbar es dato de crisis suprarrenal]
La hiperkalemia y azoemia por déficit de mineralcorticoide; hiperkalemia por deficiencia de aldosterona por deterioro de la filtración glomerular y acidosis. La hiperkalemia y elevación de la fosfatasa alcalina sérica posiblemente por afectación hepática.
La hiponatremia aparece en el 90 % se relaciona con la incapacidad de la aldosterona para retener el sudor. La hipercalemia es causante de arritmias cardiacas. El déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides desempeña un papel importante en la aparición de la hiperpotasemia. La hipoglucemia no resulta infrecuente y la disminución de la velocidad de filtración glomerular origina un incremento en la concentración de creatinina sérica y el nitrógeno ureico (BUN).
Para el diagnostico bioquímico de certeza de la insuficiencia es necesario determinar una deficiencia absoluta relativa de hormonas suprarrenales con abolición de la reserva. La combinación de niveles plasmáticos reducidos de cortisol y una elevación de ACTH confirman el diagnostico.
DIAGNOSTICO:
1.- Se realiza por clínica.
2.-Prueba de laboratorio:

Nivel de cortisol sérico: para medir el cortisol es por la mañana entre las 8 y 9 am. Un valor normal entre 9-25 mCg, si es menor de 3 mCg se considera diagnostico, se considera adecuado por encima de 20 mCg / dl; por debajo de 13 mCg precisan tratamiento; entre 13 y 18 hay que realizar test, por debajo de 5 mCg definitivo de insuficiencia suprarrenal.

3.- Prueba de estimulación rápida con ACTH:
Consiste en la administración de 250 Ug de ACTH sintética endovenosa o intramuscular y medir niveles de cortisol a las 0.30 y 60 minutos, el mas extendido mide directamente la integridad funcional de las glándulas suprarrenales e indirectamente la función de hipotálamo-hipófisis, por la mañana se obtiene mejor respuesta, ya que el cortisol y la ACTH se encuentra a niveles altos. Un pico de 18 a 20 Ug /dl se considera adecuada. Se considera una prueba con bastante sensibilidad para la detección de insuficiencia suprarrenal primaria.
4.-Prueba para localizar el nivel de déficit:

En la insuficiencia suprarrenal secundaria. No se altera la producción de aldosterona.
Niveles plasmáticos de ACTH: Es superior a 100 Pg/ml en la insuficiencia suprarrenal primaria. Distingue de la insuficiencia primaria de la secundaria.

5.- Prueba de infusión prolongada de ACTH: consiste en la administración de tres dosis en inyección intramuscular de 1 mg de ACHT en intervalos de 48 horas midiendo el cortisol a las 24 horas de cada inyección o una infusión continua de 0.25 mg durante 6 a 8 horas . En la insuficiencia suprarrenal primaria no se produce un incremento de cortisol superior a 30 Ug/L.
6.- Prueba de intolerancia a la insulina: se realiza inyección de insulina relugar de acción corta endovenosa a dosis de 0.1 a 0.15 U/Kg/peso. La respuesta pico de colesterol induce por la hipoglucemia es el mejor criterio para evaluar la insuficiencia suprarrenal.
Se considera hipoadrenalismo si el cortisol esta por debajo de 18mcs /dl por una hipoglucemia sintomática menor de 40 mg/dl. Se considera la prueba más sensible y la técnica para evaluar la reserva hipofisaria.
7.- Prueba de Metyrapona: Se anomalía es significativa de insuficiencia suprarrenal secundaria. Útil cuando se contraindica la insulina.
La Metyrapona inhibe la enzima suprarrenal 11-beta hidroxilasa; que convierte el 11-desoxycortisol en cortisol en el paso final de la esteroidogenesis. Se administran 30 mg oral por la noche y 8 de la mañana, se mide el cortisol plasmático y 11-desoxycortisol. Es funcional cuando se encuentran niveles superiores a 7mCg /dl. Esta prueba puede desencadenar insuficiencia suprarrenal por que se debe administrar glucocorticoides si existe alta sospecha.
8.-Niveles de CRH y prueba de CRH: Es útil en el diagnostico y sobre todo en la localización de insuficiencia suprarrenal. Se inyecta 1 mCg /kg de peso de CRH ovino y se mide ACTH y cortisol a las 2 horas. Cifras de cortisol se marca 20 Ug /dl; en la insuficiencia primaria ACTH basal esta aumentado tras la administración de CRH y en la secundaria baja y no responde CRH.
Consideraciones en el paciente critico:

En la primera fase se produce una hiperactivacion del eje hipotálamo –hipófisis donde aumenta el crisol y ACTH.
En la segunda fase aumenta el crisol y disminuyen los niveles de ACTH
El crisol plasmático aumenta donde puede ser indicador de gravedad.

[En un paciente en estado de shock es necesario descartar cualquier otro tipo de patología].

El aumento de presión intracraneana la cual estimula la liberación de cortisol si aumenta la ACTH.

9.-Evaluacion radiográfica
En la radiografía de tórax se pone en evidencia general la existencia de un corazón pequeño. En la radiografía de abdomen simple se observan calcificaciones de las glándulas suprarrenales por lesiones de tuberculosis y de histoplasmosis.
Tomografía axial de cráneo se puede determinar invasión ósea o tumor hipofisario con calcificaciones como el craneofaringioma, detecta masas suprarrenales mayores de 1 cm.
Resonancia nuclear magnética, ofrece imágenes en múltiples planos y una gran resolución a la hora de evaluar tumores. Más útil para evaluación de las metástasis o dilatación y la invasión vascular y diferencia bien las hemorragias.
10.- Otras pruebas diagnosticas:

En caso de sospecha de adrenalitis autoinmune utilizar pruebas de inmunofluorecencia para detectar anticuerpos anticorteza suprarrenal.
Exámenes de tuberculosis, en el general de orina.
Si aparece coagulopatia debemos orientar el diagnostico hacia hemorragia suprarrenal.

TRATAMIENTO5, 6.
En pacientes con supresión de esteroides en tratamientos prolongados, situación de enfermedades graves, traumatismos y cirugías el manejo será con hidrocortisona (sucinto de sodio) endovenoso cada 6 a 8 horas.
En insuficiencia suprarrenal sintomática se debe administrar hidrocortisona, cortisona por la mañana temprano y por la tarde: 25 mg de hidrocortisona divididos en dosis de 10 y 15 mg o a 37.5 mg de cortisona dividida en dosis de 25 y12.5 mg disminuyendo la dosis a 20 o 15 mg de hidrocortisona.
En pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria hay que administrar fluorocortisona dosis única de 50 a 200 mCg como sustituto de aldosterona.
Es necesario monitorizar el potasio sérico, la presión arterial y la actividad de la renina plasmática.
La hipovolemia se debe tratar con soluciones de glucosa y suero salino, si se confirma el diagnostico administrar hidrocortisona 100 mg endovenosa cada 6 a 8 horas.
En pacientes inestables puede constituir una amenaza para la vida y requiere terapia rápida y agresiva. Se debe administrar inmediatamente altas dosis de hidrocortisona endovenosa a dosis de 100 mg en bolo, seguidos por una fusión de 100 a 200 mgs durante 24 horas.
Dexametasona 4 mg endovenosa de forma inmediata o 1 mg endovenoso cada 6 horas puede ser preferible como reemplazo inicialmente de glucocorticoides tiene la ventaja de no poseer efecto mineralocortioide lo que puede suplirse con una hidratación vigorosa con soluciones salinas.
Es fundamental la intensa hidratación con soluciones salinas y glucosadas ya que estos pacientes#
Forma inmediata. Insertar un catéter intravenoso de grueso calibre (mayor de 16), administrar fosfato o hemosuccinato de hidrocortisona a una dosis inicial de 100 mg que deberá repetirse cada 6 horas durante las primeras 24 horas, también puede administrarse en goteo continuo (100 mg en solución de dextrosa al 5% en solución con una velocidad de 10 a 15 mgs por hora). Si persiste la hipotensión o las anomalías electrolíticas, se administra aceto de desoxicorticosterona (2 a 3 mg en solución oleosa intramuscular o fluorohidrocortisona 0.05 a 0.2 mg por vía oral).La actividad mineralocorticoide de este compuesto es aproximadamente 125 veces que la hidrocortisona.
Se repone el volumen y los electrolitos perdidos y se corrige la hipoglucemia. El tratamiento debe ser agresivo, sobre todo en caso de hipotensión severa, comenzando por administrar un litro de dextrosa al 5 % en solución salina, durante los primeros 60 minutos, la mayoría de los pacientes requieren entre 3 y 4 litros de líquidos en el primer día. Inicialmente el potasio sérico esta elevado, por lo general hay un déficit de potasio corporal total, de modo que la reposición se inicia cuando este empiece abajar después de la hidratación y la administración de hidrocortisona (200 mg por la mañana y 10 mg por la tarde) o una dosis equivalente de prednisona (7.5 mg a 5 mg respectivamente) a menudo es conveniente añadir un mineralocorticoide (fluorhidrocortisona de 0.1 a 0.2 mg por día).

Crisis suprarrenal
CRISIS2. Es el momento crucial para la mejoría o empeoramiento en el curso de una enfermedad; generalmente se reconoce por un cambio llamativo en la intensidad de los síntomas y signos. Es un momento decisivo que se produce en sucesos que afectan el estado emocional de una persona.
SUPRARRENAL. Se encuentran por encima del riñón.

Es un síndrome de deficiencia hormonal que pone en peligro la vida. Se debe a una insuficiencia primaria o secundaria de las glándulas suprarrenales para sintetizar glucocorticoides, mineralocorticoides o ambos.
GLUCOCORTICOIDES2. Es una hormona esteroidea corticosuprarrenal que aumenta la gluconeogenesis, ejerce un efecto antiinflamatorio e interviene en numerosas funciones corporales, facilita la liberación de aminoácidos a partir del musculo movilizando los ácidos grasos de los depósitos y aumenta la capacidad para mantener las contracciones, evitando la fatiga de los músculos esqueléticos.
MINERALOCORTICOIDES2. Hormona segregada por la corteza suprarrenal que mantiene el volumen sanguíneo normal, facilitando la retención de sodio y agua y aumenta la excreción urinaria de los iones de potasio e hidrogeno. La aldosterona, el mineralocorticoide más potente en cuanto al equilibrio electrolítico y corticosterona, un glucomineralocorticoide que actúa sobre los túbulos distales del riñón potenciando la reabsorción de sodio hacia el plasma.
CORTISOL2. Hormona asteroidea que existe de forma natural en el cuerpo y que se fabrica sintéticamente para uso farmacológico. Se emplea como agente antiinflamatorio.

GLANDULA2. Cualquiera de los numerosos órganos del cuerpo constituida por células especializadas que secretan productos sin relación con su metabolismo normal.
GLANDULA SUPRARRENAL7. Cada uno de los dos órganos secretores situados sobre los riñones. Están formados por dos partes que tienen funciones independientes: la corteza y la medula. La corteza suprarrenal, es respuesta a la hormona adrenocorticotropa liberada por la adenohipofisis, segrega cortisol y andrógenos. Los andrógenos suprarrenales son precursores que se convertirán en el hígado en testosterona y en estrógenos. La renina procedente del riñón controla la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal. La medula suprarrenal elabora catecolaminas, concretamente adrenalina y noradrenalina.
Las causas principales se insuficiencia primaria son adrenalitis autoinmunitaria, infecciones y enfermedades metastasica. La mas importante de deficiencia de hormona adrenocorticotropica (insuficiencia secundaria) son la administración exógena crónica de glucocorticoides, enfermedades tumorales o infiltrativas del hipotálamo o la hipófisis, y cirugía hipofisaria. Su manifestación primaria es la perdida de sodio y agua que condiciona estado de choque.
La glándula pituitaria anterior no produce suficiente hormona adrenocorticotropica (ACTH), es la responsable de regular la glándula suprarrenal (es la glándula que esta cerca del los riñones que produce las hormonas que regulan las funciones corporales).
La crisis suprarrenal9, 23 es muy severa, y las personas con crisis suprarrenal requieren de tratamiento inmediato.
CAUSAS38, 39:
-Insuficiencia suprarrenal primaria: La tuberculosis y la adrenalitis auto inmunitaria dan lugar a mas de 90 % de los casos... Los principales factores para que ocurra hemorragia suprarrenal son enfermedades tromboembolia, coagulopatias, sepsis y estado pos operatorio.
- Insuficiencia suprarrenal secundaria. Por lo general se encuentra en pacientes que han recibido dosis suprafisiologicas de glucocorticoides (mayores de 25 mg de cortisol diario) por un lapso superior a dos semanas. En pacientes que han recibido dosis de 12.5 mg / día por cuatro semanas puede tener inhibido el eje por uno a cuatro meses, y se han aplicado 15 a 30 mg/ día por tres a cuatro semanas, el eje puede inhibirse durante ocho a 12 meses.
- Causas precipitantes. Lo mas común es la suspensión de la ingesta de esteroides, otros motivos frecuentes son infecciones, cirugía, hipnóticos, anestesia general, difenilhidantoina o cualquier otra enfermedad interrecurrente que debe ser identificada y tratada de inmediato, pero también puede ocurrir una crisis suprarrenal espontanea.

   -Retiro rápido de la terapia de esteroides.
   -Sepsis (infección del torrente sanguíneo).
   -Estrés quirúrgico.
   -Apoplejía suprarrenal (es decir, sangrado dentro de las glándulas suprarrenales).
   -Necrosis pituitaria.
   -Reemplazo de hormona de la tiroides en algunas personas con insuficiencia suprarrenal.
FACTORES DE RIESGO.
   -Incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condiciona:
     .Shock séptico
    .Insuficiencia suprarrenal
     .Uso de medicamentos con esteroides.
SINTOMAS:
   -Debilidad
   -Sentirse cansado todo el tiempo
   -Nauseas
   -Vomito
   -Perdida de peso
   -Baja presión arterial
   -Dolor abdominal
   -Fiebre
   -Confusión, coma
   -Diarrea
   -Color azulado de la piel
   -Deshidratación
DIAGNOSTICO
   -Exámenes de sangre para medir niveles hormonales.
   -Observar glóbulos rojos.
   -Niveles de electrolitos
   -Examinar en busca de trastornos auto inmunológico o endocrino.
   -Radiografías de tórax
   -TAC de abdomen.

TRATAMIENTO38, 39.
La finalidad del tratamiento es reponer los glucocorticoides circulantes y el déficit de sodio y agua.
Debe instituirse un goteo intravenoso de glucosa al 5 % en solución salina normal acompañada de un embolo intravenoso de 100 mg de hidrocortisona seguida de un goteo de hidrocortisona a una velocidad de 10 mg / hora.
Otra alternativa es administrar un embolo de 100 mg de hidrocortisona intravenosa cada 6 horas. Pero sin embargo el goteo mantiene constantemente el cortisol en plasma en los niveles necesarios para combinar el estrés [mayor de 830 nmol/L (30 microgramos / decilitro)].
Para el mantenimiento de la hipotensión sea eficaz, es preciso suprimir los déficit de glucocorticoides, de sodio y agua. Si la crisis estuvo continua con vomito y nauseas prolongados, hubo deshidratación, será necesario administrar grandes cantidades de líquidos de solución salina en pocas horas.
Cuando se administran grandes dosis de esteroides, el paciente recibirá un efecto de mineralocorticoide máximo. Una vez lograda la mejoría, la dosis de esteroides se reduce paulatinamente durante los siguientes días hasta llegar a la dosis de mantenimiento, y se reanuda la administración de mineralocortioides si es necesario.

ANALISIS GENERAL:
En las urgencias endocrinológicas las principales anomalías son producidas por una alteración a nivel hormonal, se produce un desequilibrio a nivel de todo el cuerpo humano, si este tiene la capacidad para soportar cualquier desequilibrio responde favorablemente, en caso contrario vienen las complicaciones, produciéndose un desequilibrio a nivel social repercutiendo principalmente en el factor económico y familiar.
En la cetoacidosis diabética se caracteriza por presentar un estado hiperglucemico, cetonemia y acidemia, por una deficiencia relativa de insulina. La perdida de los efectos fisiológicos normales de la insulina da por resultado el catabolismo por lo que se presenta la hiperglucemia y cetonemia.La causa mas común de esta deficiencia son los procesos infecciosos en un 30%. El principal síntoma o presentación clínica es la deshidratación debido a que la diuresis osmótica causa depleción de líquidos corporal total.
En el estado hiperosmolar se caracteriza por una disminución del estado de conciencia, extremada deshidratación y niveles de azúcar sumamente altos que no están acompañadas de una cetoacidosis; el principal factor de riesgo es la edad; los principales síntomas son la debilidad, aumento de la sed, confusión o convulsiones; el tratamiento principal es corregir corregir la deshidratación, su principal complicación es el colapso circulatorio agudo.
En la hipoglucemia los niveles muy bajos de azúcar en la sangre, el mínimo normal que es de 70 mg/dl. Resulta de dos principales factores que son un exceso de insulina y una respuesta fisiológica inadecuada; el propósito final del tratamiento es tratar la hipoglucemia no los síntomas ya que los síntomas pueden durar hasta 45 minutos después de que la glucemia sea otra vez normal.
En la cetacidosis alcohólica es producida por la acumulación de cetonas debido a las altas dosis de consumo de alcohol, sus síntomas principales son la fatiga, movimientos lentos, el paciente esta aletargado con dificultad para respirar, perdida de apetito, nauseas o vomito dolor abdominal, confusión, agitación hasta llegar a la perdida de conocimiento; el órgano que mas se afecta es el sistema nervioso central; la principal complicación viene siendo la aspiración que ocasiona la mayoría de las muertes; el tratamiento consiste en mantener las funciones vitales y atender la causa desencadenante, evitar sus complicaciones.
En las urgencias tiroideas; la glándula tiroidea que es la encargada de liberar las hormonas que protegen y estimulan el cuerpo humano se encuentran alteradas, presentándose las principales urgencias como es la crisis tirotoxicosa que es producida por un exceso de hormona tiroidea, el principal factor desencadenante son los procesos infecciosos y su principal síntoma clínico son las temperaturas demasiadas elevadas arriba de 41 grados centígrado; el tratamiento se basa en llevar un estricto control de las hormonas tiroideas y eliminar el factor desencadenante. En el coma mixedematoso aquí las hormonas tiroideas están demasiado disminuidas la principal forma de manifestarse es la incapacidad para comunicarse, los principales síntomas son la intolerancia al frio, resequedad de la piel, estreñimiento, debilidad, somnolencia y aumento de peso, el tratamiento es sustitutos de hormonas.
En las urgencias de la glándulas suprarrenales se producen debido a un desorden de la glándula pituitaria anterior que es la que se encarga de producir la hormona adrenocorticotropica que es la responsable de llevar acabo la regulación de las glándulas suprarrenales ; se presenta como crisis suprarrenal su principal causa es el retiro rápido de terapia con esteroides continuando con los procesos infecciosos, su principal sintomatología es que el paciente se siente cansado todo el tiempo,nauseas,vomito pero llama la atención la coloración de la piel que es azulado, el tratamiento tiene que ser de manera inmediata. En la insuficiencia suprarrenal aquí se presentan niveles muy bajos de hormonas liberadas por las glándulas suprarrenales, el principal factor desencadenante son los medicamentos con glucorticoides cuando se suspenden de manera muy rápida; sus síntomas principales son la debilidad, fatiga, nauseas y vomito, dolores muscualres y articulares, el tratamiento consiste en administrar glucocorticoides.

ACTUALIZACION:
El cuerpo humano esta formado por un numeroso sistema de funciones, la mayoría de estos está basado bajo el régimen hormonal, si estos sistemas hormonas sufren un desequilibrio, se producirá un desequilibrio, trayendo como consecuencias alteraciones metabólicas en el humano.
Bien dentro de las urgencias endocrinas, es necesario destacar cada una de ellas, ya que se presentan de manera diferente y sus causas son también diferentes, por lo que es necesario conocer cada una de ellas, y así poder actuar oportunamente para evitar las posibles complicaciones.
Las complicaciones son las que tendrán repercusión a nivel poblacional, debido a las altas tazas de morbilidad y mortalidad, todas en busca de una solución, sobre todo aquellas patologías en las que el paciente queda con una discapacidad, aquí los gastos económicos y físicos son extenuantes, no solo para el personal con el que convive en este caso la familia, sino también para el personal tanto medico como también al gobierno, debido a los altos costos que esto implica.
En la vida cotidiana se producen principalmente factores que producirán el desequilibrio tanto emocional, como físico, el desgaste es exhaustivo, el cual producirá trastornos psíquicos, físicos, repercutiendo a nivel social, debido a que si hay alguno elemento no funcionable se establece lo que conocemos desequilibrio; es por eso que debemos de conocer e identificar cada una de las verdaderas urgencias y actuar oportunamente para evitar sus complicaciones.

DISCUSIONES:
Tomando en cuenta la descripción de salud publica, nos enfocaremos a decir que es un estado de bienestar físico, mental y social y la capacidad para funcionar y no meramente la ausencia de enfermedades o la incapacidad.
El estado epidemiológico vigila y brinda información sobre la existencia de riesgo y daño a la salud, los factores desencadenantes, se toman medidas para disminuir la morbilidad y mortalidad.
Bien dentro de las urgencias endocrinológicas, consideradas como patologías de desorden metabólico, es una patología que tiene una alta carga genética el cual tiende a ser hereditaria, causados por el factor hormonal, se incluyen todos los sistemas que componen el organismo, los cuales si se dañan se produce un desequilibrio tanto físico como a nivel poblacional , nacional e internacional, esto es considerado debido a que si hay un estado patológico ocasionara gastos tantos físicos como económicos disminuyendo de esta manera la producción económica de un país, debido a la falta a su trabajo .Bien pero también es de gran importancia tomar en cuenta cuales son los principales factores desencadenantes y como tratarlos, en parte es de gran importancia por parte del gobierno, ya que ello depende del bienestar del país y su producción, es necesario tomar en cuenta las campañas de publicidad de cada una de las enfermedades y como prevenirlas ,como actuar ante una urgencia así también como y a donde debemos de acudir.
Bien esto es de gran importancia; pero, ¿Que sucede ante las urgencias endocrinas? Una urgencia es actuar inmediatamente para evitar complicaciones, mas bien considero que el punto final es prevenir una complicación.

De acuerdo al estado epidemiológico estas patologías se presentan de manera muy frecuente con altos porcentajes de complicaciones, entre estas encontramos a la Diabetes Mellitus que es sin duda una patología de enfoque internacional la cual ocasiona altos costos en su manejo medico , es debido a que sus tratamientos son costosos, sobre todo sus complicaciones ya que estas son incapacitantes, generando altos costos , no solo perjudica a los familiares sino también a nivel local, nacional o internacional , dentro de las urgencias endocrinas también hacemos mención de una patología que tiene un alto índice de presentación como es la cetoacidosis alcohólica, es sin duda una patología que tiene un mayor porcentaje de presentación medica, sus altos índices de presentación y sus elevados costos se presentan a diario, así como también sus principales consecuencias entre ellas destacan los altos índices de accidentes los cuales son provocados por el estado de embriaguez, generando altos costos con sus principales consecuencias, intervienen tanto los problemas familiares cono a nivel social generando altos conflictos, delitos, etc., este caso se presenta a diario donde la mayoría de los hospitales están presentes este caso ya que con una incapacidad se queda limitado para realizar cualquier trabajo, disminuyendo la producción y calidad de vida; considero que esto lo podemos prevenir, siempre y cuando se enseñe al paciente a como tratar e identificar sus principales urgencias para prevenir sus complicaciones. Bien dentro de las urgencias, estas ocasionan altos costos debido a que su manejo medico tiene que ser exhaustivo y tiene que ser inmediatamente, algunas de estas patologías como son las causadas por las glándulas suprarrenales y las urgencias tiroideas, se presentan con porcentajes bajos , pero generan altos costos ,costos que en la mayoría de los hospitales disminuyen las reservas económicas debido a la rara ocasión que se presentan tienen que ser medicamentos con altos costos por sus escases, además habrá que utilizar una gran variedad de sustancias medicas para salvar la vida del paciente. Considero que todos debemos de estar prevenidos, ante una urgencia o emergencia medica, con un único propósito o finalidad, evitar complicaciones, disminuir los gastos económicos, y disminuir el sufrimiento del paciente.
Considero que es de gran importancia que el gobierno ponga mayor énfasis en programas de salud publica, sobre todo enseñar a la población el como identificar las principales enfermedades endocrinas y cuales son las verdaderas urgencias, como actuar para las, evitar cada una de sus principales complicaciones.

RECOMENDACIONES:
Como medico dedicado al área de urgencias médicas, considero que es de gran importancia estar día a día actualizado en todos los programas médicos, pero son para mí de gran importancia aquellas patologías que tienen un alto índice de mortalidad, en las que debemos actuar inmediata y oportunamente para evitar sus principales complicaciones.
Es de gran interés enfocarnos de acuerdo a esta investigación, que considero, que las urgencias endocrinas son principalmente ocasionadas por un desorden metabólico causado por diferentes factores, a los que debemos de identificar los más pronto posibles y actuar oportunamente.
Se tiene como objetivo desempeñar una asistencia integral en todos los pacientes con patologías endocrinas y/o metabólicas ya sea niños o adultos, con la finalidad de educar al paciente y sus familias en el conocimiento de su patología, es necesario participar en programas de difusión a la comunidad para que tengan un conocimiento precoz y como prevenir sus complicaciones.
Como medico, el objetivo es tener un alto nivel de conocimiento en las principales urgencias endocrinas, tener habilidad y destreza ya sea manual o intelectual que permita tratar las patologías endocrinas, identificar sus causas y saber dar el manejo medico más oportuno.
El objetivo es integrar los conocimientos necesarios, tener habilidades y actitudes básicas.

CONCLUSION.
De acuerdo con el sistema de formación de un medio, el objetivo es facilitar la adquisición de una serie de conocimientos, habilidades y actitudes, los cuales tienen que ser capacitantes, tener un alto nivel de conocimiento para prestar con mayor eficacia la asistencia medica a los pacientes, con el único objetivo de realizar funciones de prevención, promoción, educación sanitaria y asumir su formación continua, que permitan un desarrollo de un contexto académico, sociológico, ético, legal y técnico de alto nivel educativo.
Brindar una mejor calidad de atención para las patologías endocrinas más frecuentes, entres destacan las urgencias endocrinas:
1.- URGENCIAS DIABETICAS:
Siendo la Diabetes Mellitus la enfermedad endocrina mas frecuente, se caracteriza por sus altos índices de alteraciones metabólicas y sus complicaciones a largo plazo, siendo sus principales afectaciones a nivel de los ojos, nervios, vasos sanguíneos. Cuando un paciente presenta síntomas atribuibles a aumento de orina frecuente, aumento de glucosa en sangre, casi el diagnostico es inconfundible.
Las complicaciones metabólicas agudas, dan las principales urgencias diabéticas entre ellas mencionamos:

Cetoacidosis Diabética: Para que esto aparezca es necesario que exista un déficit de insulina combinado con un aumento absoluto de la concentración de glucagon. A menudo la cetoacidosis aparece al interrumpir la administración de insulina, pero también puede deberse a un estrés físico (por ejemplo infecciones, intervenciones quirúrgicas) o emocional aunque el paciente mantenga el tratamiento con insulina. La cetoacidosis diabética consiste en la triada de hiperglucemia, cetonemia, y academia, se presenta exclusivamente en pacientes diabéticos tipo 1 y en jóvenes con una deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas de estrés que son los principales causas de perturbación metabólica, esto es debido a la relativa insuficiencia de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). Se produce una anormalidad en el metabolismo del agua, electrolitos y acido base que son consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de insulina , siendo las causas principales las infecciones, el tratamiento inadecuado, el debut de la diabetes, estrés, sobre insulinizacion crónica grave, medicamentos y otras enfermedades endocrinas. Clínicamente se presenta cuando hay un aumento de orina, el paciente atribuye el estar orinando mucho abúndate, llegando al estado de deshidratación, hipotensión y taquicardias. El tratamiento consiste principalmente en hidratar, corregir el desequilibrio de electrolitos, la reversión de la deficiencia de insulina, el tratamiento de las complicaciones.
2.-Estado Hiperosmolar.

Suele ser una complicación de la diabetes tipo 2 , es un cuadro clínico causado por una profunda deshidratación provocada por una diuresis hiperglucemica sostenida por una circunstancias en el que el paciente no puede beber agua suficiente para compensar las perdidas urinarias de liquido., los niveles extremadamente altos de azúcar en la sangre sin la presencia de cetonas. Clínicamente se caracteriza por disminución del estado de conciencia, debilidad, aumento de la sed, nauseas, letargo, confusión, convulsiones hasta llegar al estado de coma, con frecuencia hay infecciones.
El manejo medico consiste principalmente en corregir la deshidratación, la cual mejorara la presión sanguínea, el gasto urinario y la mala circulación.
3.-Hipoglucemia.
Se encuentran niveles muy bajos de azúcar en la sangre, menor de 70 mg/ dl.Resulta de dos factores principales como son un exceso de insulina que actúa sobre el cuerpo y una respuesta fisiológica correctiva que es imperfecta; los principales factores son el error en la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales, ingestión insuficientes de carbohidratos, no compensar la perdida de calorías, o regímenes dietéticos para bajar de peso; los síntomas mas frecuentes son la sudoraciones , temblor , ansiedad; los síntomas del sistema nervioso central se caracteriza por cursar, mareo,cefalea,visión borrosa y disminución de la agudeza mental, conducta anómala, convulsiones ; dentro de los síntomas simpáticos esta la taquicardia,diaforesis,escalofríos. El propósito del tratamiento es tratar la hipoglucemia, no los síntomas o signos ya que estos pueden persistir hasta 45 minutos después de que la glucemia ha sido corregida.
Bien, se considera que estos son las principales urgencias relacionadas con la diabetes mellitus, actualmente se continua con los mismos procesos patológicos, mismo manejo medico, al igual con el mismo cuadro clínico. Como medico es estar preparado para actuar oportunamente ante la urgencia, identificar cada uno de los signos y síntomas relacionados con esta patología, intervenir oportunamente para prevenir complicaciones, sobre todo el propósito es enseñar al paciente y familiares como detectar los signos de cada una de ellas, como evitar que la enfermedad continúe avanzado, es actuar en el momento preciso.
2.-Otra urgencia endocrina es sin duda alguna lo que llamamos cetoacidosis alcohólica. Esta patología tiene un alto índice de presentación a nivel tanto nacional como internacional, es una patología de presentación diario. Se presenta debido a la concentración de cetona en la sangre; dentro de los síntomas mas frecuentes se encuentra la fatiga, se acompaña de movimientos lentos, el paciente se encuentra perezoso y aletargado, se acompaña de dificultad para respirar finalmente con cambios en la actividad mental que lleva a la perdida del conocimiento. Se considera al alcohol el principal depresor del sistema nervioso central, siendo este órgano el que mas se dañe; la principal complicación suele ser las aspiraciones de secreciones que viene siendo la causa de muerte en la mayoría de los pacientes, así como la crisis convulsivas y la hipotermia; la principal complicación son las convulsiones; el tratamiento consiste en mantener las funciones vitales , es necesario hidratar bien al paciente alcalinizar la orina para evitar la insuficiencia renal.
En la actualidad es una patología con un alto nivel de presentación generando igual altos costos médicos, es necesario estar actualizado e identificar los principales síntomas, pero sobre todo un buen interrogatorio tanto al familiar como al paciente si se puede, nos dirá prácticamente el principal camino a seguir , así como también cual será el manejo medico a realizar, en la actualidad no hay grandes cambios en el manejo medico, solo es estar preparado ante su urgencia ,actuar y prevenir sus complicaciones, pero sobre todo es enseñar a la población en general el daño que el alcohol ocasiona al organismo.
3.- URGENCIAS POR ENFERMEDADES TIROIDEAS.
La glándula tiroidea segrega la hormona tiroxina directamente a la sangre y forma parte del sistema endocrino de las glándulas de secreción interna. Es esencial para el crecimiento normal del cuerpo en la infancia.
Dentro de las urgencias ocasionadas por las alteraciones que se producen a nivel de la glándula tiroidea, se destacan dos principales, como son:

Crisis Torotoxica. Es una complicación de hipertiroidismo de extraordinaria gravedad que pone en peligro la vida del paciente, dentro de las causas se destaca como primera elección el hipertiroidismo endógeno, los principales factores desencadenantes son los procesos infecciosos, traumatismos, intervenciones quirúrgicos, enfermedades vasculares cerebrales; sus principales clínicas se caracteriza por presentar fiebre hasta de 41 grados centígrados o mas, debilidad, sudoraciones, temblor, agitación extrema, confusión, delirios, psicosis estupor hasta coma; en los ancianos existe una forma atípica llamada hipertiroidismo apático que consiste en obnubilación progresiva, apatía, postración incluso coma. El mecanismo patogénico es incierto y no ha sido establecido definitivamente. Existen varias hipótesis una de ellas el cual consiste en un aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas en tejidos blancos. El tratamiento principal se basa en el estricto control de hipertiroidismo en aquellos pacientes con riesgo de desarrollar la enfermedad. El objetivo del tratamiento, esta encaminado a controlar la severidad de la tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
Coma Mixedematoso. Contrario al anterior se caracteriza por ser una complicación grave del hipotiroidismo (déficit de secreción de las hormonas tiroideas) dando como resultados una encefalopatía. Generalmente se presenta en pacientes con incapacidad para comunicarse principalmente en ancianos o personas con retraso mental; se presenta por lo general como consecuencia del tratamiento del hipotiroidismo con yodo radioactivo, también en la tiroidectomía; los síntomas clínicos son principalmente la intolerancia al frio, resequedad de la piel, estreñimiento, debilidad, somnolencia y aumento del peso, conforme avanza hay desorientación y coma, el tratamiento principalmente consiste en sustitución de las hormonas tiroideas.

Bien , en la actualidad son padecimientos de bajo nivel de presentación, pero eso no es indicativo de que no se lleguen a presentar, es necesario identificar cada una de estas patologías para poder intervenir oportunamente ante una urgencia, identificar cada uno de sus signos y síntomas , no ayudaran a actuar de manera oportuna, es de gran importancia, tomar en cuenta que con un buen interrogatorio y una buena exploración física nos encaminaremos a un diagnostico, como médicos es enseñar a la población como actuar ante estas urgencias y conocer cuales son las medidas necesarias para evitar sus complicaciones.
4.- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Y CRISIS SUPRARRENAL.
Las glándulas suprarrenales se encuentran por encima de ambos riñones, son las encargadas de producir aldosterona que es el mineralocorticoide principal que contribuye al balance hidroelectrolitico, también se encargan de producir la síntesis de glucocorticoides como el cortisol que se encarga del metabolismo glucosidado y en buen funcionamiento celular. Cuando se produce una alteración a este nivel se produce un desequilibrio hormonal ocasionado las urgencias:
a.- Insuficiencia Suprarrenal. Es una patología que se presenta cuando los bajos niveles de las hormonas liberadas por las glándulas suprarrenales están muy bajos, las cuales son causadas por factores muy diferentes a los problemas de las glándulas. En la insuficiencia suprarrenal aguda, suele presentarse de manera rápida como consecuencia de una insuficiencia suprarrenal crónica , sus principales factores son ocasionados por una sepsis, traumatismo o estrés quirúrgico, ocasionados por una destrucción aguda hemorrágica de ambas glándulas suprarrenales, se considera a la causa principal la retirada rápida de esteroides secundaria a una administración crónica, se sospecha cuando el paciente presenta hiperpigmentacion, vitíligo ,palidez, escasos vello pubiano, clínicamente se manifiesta con dolor abdominal, vomito , rigidez confusión o hipotensión severa, en ocasiones hay fiebre ,somnolencia, shock. El tratamiento medico consiste en identificar inmediatamente el cuadro clínico, consiste en administrar una terapia rápida y agresiva de coticosteriodes, también es fundamental una intensa hidratación con soluciones salinas y glucosa.
b.- Crisis Suprarrenal. Se caracteriza debido a que no se produce suficiente hormona adrenocoticotropica, que es la responsable de regular las glándulas suprarrenales, regulan las funciones corporales. Es una patología muy severa. La causa principal es el retiro rápido de la terapia con esteroides, sepsis, estrés quirúrgico, sus síntomas principales destaca en que el paciente se siente cansado todo el tiempo, debilidad, nauseas, vomito, perdida de peso, baja presión arterial, dolor abdominal, algo importante el color azulado de la piel, el manejo medico consiste principalmente con esteroides y si se sospecha sepsis antibiótico.
Es de gran importancia analizar cada una de las principales patología medicas , sobre todo aquellas que ponen en riesgo la vida del paciente, identificar cada uno de sus factores y su sintomatología medica, así como también hacer una cuidadosa historia clínica. El propósito de este trabajo, es precisar cuales son las principales patologías medicas en el servicio de endocrinología, es fomentar y concientizar sobre la necesidad de actualización y educación medica continua. Es tener una visión clara, preocuparnos para brindar una mejor calidad de atención a nuestros pacientes. Es necesario participar en programas de disfunción a la comunidad sobre las características y los factores de riesgo.
La meta en la enseñanza es la preparación, siendo esta de forma fundamental y practica, para saber actuar ante cualquier emergencia medica; ya que el manejo medico pre hospitalario de cualquier emergencia, es decisivo para lograr una mayor sobrevivencia, con una actuación oportuna y en el menor tiempo posible, la posibilidad de sobrevivencia ante una emergencia medica tiene que ser mayor, siendo la meta final la prevención y modificación de los factores de riesgo a nivel poblacional, ya sea independientes o de manera multifactorial, como meta prevenir complicaciones.

BIBLIOGRAFIA:
LIBROS:
1.- Steven A. Schroeder, et.al; Diagnostico Clínico y Tratamiento; Traductor Dr. Jorge Orizaga Samperio; México D.F.; Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V., Edición. 24a ; 1989; pag:746 a 764; 446 a 451 y 1117;765 y 1119; 770 y 1120 a 1121; 696 a 697 y 1098; 698 a 702 y 187; 720 a 722.
2.-Elena de Teran Bleiberg;Diccionario MOSBY de Medicina y Ciencias de la Salud; Traductor: Belen Alvarez Garrido,et.al;Colombia; Editorial Mosby-Doyma Libros,S.A;Edicion3ª;1995;Pags:27,41,65,54,235,445,536,580,584,721,538,578,579,807,1101.
2.- Francis S. Greenspan, et.al; Endocrinología Básica y Clínica; Traductor Dr. German Arias Robert; México D.F; Editorial El Manual Moderno; Edición 6ta; 2004; Pag.768, 404 a 415.
3.- Sodeman y Sodeman; Fisiopatología Clínica; Traductor Dr. Roberto Espinoza Zarza, et.al; México D.F; Editorial Interamericana S.A de C.V
4.- Luis Martin Abreu; Fundamentos del Diagnostico; México D.F; Editores Méndez S.A de C.V; 9na edición; 1996; Págs.: 297, 298, 428, 432, 435, 439,440.
5.-Fauci,Braunwald et.al;Harrison Principios de Medicina Interna ;Mexico,D.F;Editorial McGraw-Hill.Interamericana; Traductor Dr.Jose Luis Agudo Aparicio,et.al ; Edición 14ª;Año2000 ;Pags:2280,2341,2354,2365,22562301,2238
6.- Salvador Subirán; Manual de Terapéutica Medica y Procedimientos de Urgencias; Toluca estado de México; Editorial McGraw-Hill Interamericana S.A de C.V; Edición 4; 2004; Págs.: 263, 274, 280,288.
7.- Larsen,Kronenberg,et.al; Williams Tratado de Endocrinología; Traductor Edide,S.L ; Madrid España; Editorial Elsevier; 10 edición; 2004; Pág. 583.

REVISTAS:
8.- Verdana Arial; “Análisis Critico de un Articulo: la terapia de reemplazo con la combinación de T3 con T4 no seria mayor que T4 sola en pacientes hipotiroideos”; Revista Medica de Chile; vol. 133, núm. 9; Año 2005; 1116 a 1119.
9.-Francisco Bracho;” Cetoacidosis Diabética”; Medicrit Revista de Medicina Interna y Medicina Critica; vol. 2; num. 1; Enero 2005; pág. 16.
10.- Carillad Soler Morjan;”Coma Hiperosmolar”, Rev. Cubana Med. Año 1999, vol. 38, num.3, 25 abril de 1999.
11.- A. Muñoz J. Oñate; “Crisis Addisoniana como Primera Manifestación de Insuficiencia Suprarrenal en Pacientes con Diagnostico de Cáncer del Pulmón”; Año.2001; vol.18, núm. 1; pag.35.
12.- Dr. Gustavo Raya Vaca, et.al; “Diabetes”; Revista de Bolivia Rev.Inst.Med. Sucre; Año: 1999; Vol. LXIV: 115; Págs.: 22 – 34.
13.- Juan Carlos Galofre; “Manejo del hipertiroidismo subclinico”; Revista Medica Univ. Navarra; Vol. 51, núm. 1; Año 2007; Págs. 18 a 22.
14.- Herlard Manrique Hurtado;” Manejo de la Tormenta Tiroidea y del Coma Mixedematoso”; Revista Peruana Sociedad de Medicina Interna; Año.2002; vol. 15, núm. 4; pág. 202.
15.- A. Sanz Va tierra Mediane;” Protocolo Diagnostico y Terapéutico del Coma Mixedematoso”; Rev. Dialnet; Año. 2004, núm. 14; pág. 885 a 887.
16.-Rodrigo Arias Duque; “Reacciones Fisiológicas y Neuroquímicas del Alcoholismo”; Revista de la Universidad Satito Tomas; Vol. 1; Núm.: 2; Año: 2005; Pág.: 138 a 147.
17.- A. Maranon Cabello;” Revisiones y Actualizaciones: Enfermedades Endocrinológicas”; Medicine; Año. 2000, vol. 8, núm. 23, pág. 1195 a 1199.
18.-Carmen Remuitan Bou, José Luis Alvarez Rodríguez;” Tirotoxicosis”; Revista Cubana Med; año 2001, vol. 40, num.3, pág. 189 a 194.

TEXTOS ELECTRONICOS:
19.- Un Servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU y los Institutos Nacionales de Salud; Medline Plus Información de Salud Para Usted; Cetoacidosis Diabetica;Coma Hiperosmolar;Cetoacidosis Alcoholica,Coma Mixedematoso,Crisis Suprarrenal e Insuficiencia Suprarrenal; Recursos en línea Enciclopedia Medica en Español, ADAM; Editor RobertHurd;08/08/2006; <http://www.nlm.nih.gov/ medlineplus/ Spanish/ency/article/000320.htm> [ consulta 02 febrero 2008].
20. - Dra. Nadia Labaut Arévalo; THUNDERBIRD SCHOOL of Global Manangeman, Monografias.com.S.A; Cetoacidosis Diabética, Coma Mixedematoso, Tormenta Tiroidea; 23/03/2007; <http://www.monografias.com/trabajos15/Cetoacidosis/ Cetoacidosis. Shtml > [consulta 04 febrero 2008].
21.- Fernando Lizcano; Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar; Fundación de Cardiología Infantil; Formato de Archivo: PDF/ Adobe Acrobat-Versión en HTML; [Bogotá]; 29/04/2003; <http://www.fepafem.org.ve/Guias-de-Urgencias/ Alteraciones-;endocrinas-y- metabólicas/Cetoacidosis-diabetica.pdf> [consulta: 02 febrero 2008].
22.-WIKIPEDIA La Enciclopedia Libre / Línea de Documentación Libre de Pawered By Mediawik; Hipoglucemia, cuerpos cetonicos; 13/01/07;<http://es.Wikepedia.org./wiki/Cetoacidosis-diab%C3%Aqtica> [consulta: 13/01/2008].
23.-F.Barranco Ruiz; Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos, UNINET; Edición electrónica J.Gil Cebrián; Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus en el Enfermo Diabético Ingresado de una Unidad de Cuidados Intensivos; Cetoacidosis Alcoholica,Intoxicacion por Drogas de abuso, Intoxicación por Etanol, Coma Mixedematoso,Crisis Suprarrenal e Insuficiencia Suprarrenal; 30/04/2006; <http://tratado.uninet.edu/05061.html> [ consulta:04/02/2008]
24.-Dr. Eduardo Porte Cano; Medicina de Urgencias; Hospital General Servicios Salud Hidalgo. Actopan; Centro Nacional de Capacitación y Enseñanza en Medicina de Emergencias; Cetoacidosis Diabética, Coma Hiperosmolar; Hipoglucemia; Hidalgo México;< http://www.reeme.org/materials/Cetoacidosis%20 Diabetica.pdf> [consulta: 02 febrero 2008].
25.- Carlos Sánchez; Oficina de Recursos Educacionales-FEPAFEM; Fundación de Santa Fe; Formación Continua Sanitaria Online; Coma Hiperosmolar; 01/08/07; < http://www.aibarra.org/Guias/4-2.htm> [consulta: 10/01/2008].
26.-Search; SHANDS Healthcarc; Coma Diabético Hiperosmolar Hiperglicemico; Revisión suministrada por: ver.Med Healt hcare Netwok; 07/26/02; <htpp://www.shands.org/health/spanish/esp-ency/artide/00304%.htm> [consulta: 11/01/2008].
27.- Saludalia.com; Enf.>endocrinológica>cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar; 24 diciembre 2002;<http://www.Saludalia.com/docs/salud/web-saludalia/temas-desalud/doc./endocrinología/doc./doc-cetoacidosis1.htm> [consulta: 10/01/2008].
28.-Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias; Manejo de las complicaciones urgentes de un paciente Diabético: cetoacidosis, coma hiperosmolar e hipoglucemia; Febrero 2002; <http://www.personal.telefonica.terra.es/web/enfermeriaavanzada/MANUALES%20 EMERGENCIAS/diabetics.pdf> [consulta: 01/01/2008].
29.-MSD-, MANUAL MERCK de información Médica para el Hogar; Trastornos Hormonales; Hipoglucemia; COPY right 2005 Merck Sharp Dohme de España, S.A, Madrid España; <http://msd-espana.com/publicaciones/mmerck-hogar/ seccion-13/seccion13-148.html > [consulta: 01/01/2008]
30.-Dr. Stan de Loach, México D.F; Diabetes Mellitus tipo 1 y 2; Hipoglucemias, Naturaleza, Causas, Tipos, Tratamiento y Prevención; 01/01/07 <http://www. Continent.com/diabetes &.htm> [consulta: 01/03/2008].
31.-Cleveland Clinic Center for Consumer Health Information; Clevaland Clinic; La diabetes y la Hipoglucemia; Department of Patient Education an Health Information; Hipoglucemia, Coma Mixedematoso; Carlos Sánchez David, Dr. Efraín Ontero Ruiz; Recursos Educacionales-FEPAFEM; Formacion continua sanitaria online; <http://www.aibarra.org/guias/4-7.htm> [consulta: 10/01/2008].
32.- Dr. Enrique Gómez Bravo; Medicina de Urgencias Primer Nivel de Atencion;Cetoacidosis Alcoholica,Tormenta Tiroidea y Crisis tiroidea; Centro Estatal de Información en Salud;Toluca,Mexico;01 septiembre 2004; <http://www.salud.edomexico.gob.mx/htmensenanza/desalud/CETOACIDOSIS %20 ALCOHOLICA.pdf> [consulta:13/01/2008]
33.-BAYLOR Health Care System; Cetoacidosis alcoholica; Dr.Tango; ADAM; 06/17/2007; <http://www.baylorhealth.com/heathinformation/5/000323. htm> [consulta: 14/01/2008]
34.-MERCK SOURCE .Resource Library A.D.A, Main Index; Cetoacidosis Alcoholica; Dr. Tang; 06/17/2007; <http://wwwmercksource.com/pp/us/cns-hl-adam.JspzQzpszEzzppocszSzuszSzcnszSzcontentzSzadamzSzespzSzeps-encyzSzartidezSz000323zPzhtm.> [consulta: 15/02/2008]
35.- O. Rodríguez; Complejo Hospitalario de Toledo; Urgencias Tiroideas; Coma Mixedematoso; 2002; <http:/www.Cht.es/mir2006/MANUAL/ Capitulo%20102.pdf> [consulta: 17/02/2008]
36.-Castro Dufourny,V.Martin Burge;Servicio de Endocrinología Hospital Universitario;Tiroides.Incremento del Bocio y Dolor Cervical en un Paciente con Hipotiroidismo Autoinmune; La Paz Madrid;02/06/2006 ;<http://www.fejafem.org. Ve/guías> [consulta: 18/02/2008]
37.-Servicio Navarro de Salud, Patología Tiroidea Urgente; F.J Basterra Gortari; Servicio de Endocrinología del Hospital de Navarra; Crisis Tirotoxica; Libro electrónico de temas de urgencias; 2003;<http://www.Cfnavarra.es/salud/ PUBLICACIONES/libro%20electronicos%20%20temas%20%urgencias/7.endocrinologicas/patologia%20tiroidea%20urgente.pdf> [consulta: 20/02/2008]
38.-UPMC; Crisis Suprarrenal (Insuficiencia Adrenocorticotropicas Agudas); 3 de diciembre 2006; revisado enero del 2007; <http://www.UPmc.com/Health Management./ManagingYourHealth/HealthReference/Disease/?Chunkiid=195966> [consulta: 20/02/2008]
39.- David Juan; ThirdAge; Crisis Suprarrenal (Insuficiencia Adrenocortical Aguda); Health Library; Enero 2007; <http://www.thirdage.com/ebsco/files /195966.html> [consulta: 20/02/2008]

Tiene una cubierta similar al ejemplo
Incluye una tabla de contenidos con la página correspondiente para cada componente
Sigue la Estructura General
Se incluyen referencias a través de todo el documento
Las referencias están en orden alfabético al final
Cada referencia mencionada en el texto se encuentra en la lista o viceversa
Utilicé una ilustración clara y con detalles para defender mi punto de vista
Utilicé al final apéndices con gráficas y otros tipos de documentos de soporte
Utilicé varias tablas y estadísticas para aclarar mis ideas científicamente
Tiene el número de páginas que se solicitan en cada caso, salvo si me pidieron lo contrario
Cada sección de mi documento sigue una cierta lógica (1,2,3…)
No utilicé caracteres extravagantes, dibujos o decoraciones
Utilicé un lenguaje sencillo, claro y accesible para todos
Utilicé Microsoft Word ( u otro programa similar) para verificar y eliminar errores de ortografía
Utilicé Microsoft Word u otro programa similar para verificar y eliminar errores de gramática
No violé ninguna ley de propiedad literaria al copiar materiales que pertenecen a otra persona
Lo que estoy sometiendo es totalmente mi propia obra